ALCOOL pendant la GROSSESSE : Bébé est imprégné pour la vie

 

La clé est dans les endocannibinoïdes, révèle ici l’équipe de neuroscientiques de Buffalo, soutenue par le National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA/NIH) qui s’est penchée sur les effets de l'exposition prénatale à l'alcool sur le système de récompense du cerveau et la persistance de ces effets jusqu'à l'âge adulte : après exposition prénatale à l’alcool, les endocannibinoïdes ont en effet un impact différent sur les neurones dopaminergiques impliqués dans les comportements de dépendance à l'alcool. Ces neurones dopaminergiques deviennent plus sensibles aux effets de l’alcool. Ainsi, plus tard dans la vie, l’enfant devenu adulte aura besoin de beaucoup moins d’alcool pour devenir dépendant.

Quel processus ? Plus précisément, dans la zone ventrale du cerveau du cerveau, une zone impliquée dans les processus d'addiction, d'attention et de récompense, les endocannibinoïdes jouent un rôle clé dans l'affaiblissement des synapses excitatrices des neurones dopaminergiques. Dans un cerveau exposé in utero à l'alcool, l'effet des endocannabinoïdes est réduit en raison d'une diminution de la fonction des récepteurs endocannabinoïdes. Non seulement les synapses excitatrices ne sont plus affaiblies mais elles continuent de se renforcer, un mécanisme décrit comme « critique » dans le risque de dépendance.

Cette nouvelle compréhension d’un effet collatéral du SAF à des implications importantes pour l’enfant à naître : « En comprenant le rôle des endocannibinoïdes dans l'augmentation de la susceptibilité du cerveau à la dépendance, il devient possible de développer des thérapies médicamenteuses ou d'autres interventions pour lutter contre cet effet de l'exposition prénatale à l'alcool », concluent les chercheurs.