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ALCOOL: Sa consommation excessive déforme certains neurones du cortex

Actualité publiée il y a 12 années 2 mois 1 semaine
Nature Neuroscience

En « rebranchant » certains circuits du cerveau, la consommation excessive d’alcool augmente la susceptibilité à l’anxiété et diminue la capacité de récupération psychologique après une expérience traumatisante. Si le lien entre l'alcoolisme et les troubles de l'anxiété tels que le trouble de stress post-traumatique (SSPT) est déjà connu, cette étude, menée par l'Institut national sur l'abus d'alcool et l'alcoolisme (NIAAA-NIH), sur la souris, prouve que l'exposition chronique à l'alcool peut entraîner une déficience du contrôle exercé par le cognitif sur l’émotionnel. Conclusions dans l’édition du 2 septembre de la revue Nature Neuroscience.

Le Pr Andrew Holmes, auteur principal de l'étude, explique que l'alcoolisme chronique détruit un mécanisme essentiel pour la récupération des traumatismes, et accroît le risque de stress post-traumatique : Les chercheurs ont donné à un groupe de souris, durant 1 mois, des doses d'alcool équivalentes au double de la limite conseillée chez les humains. L'équipe a ensuite utilisé de légers chocs électriques pour former toutes les souris à craindre un petit bruit bref. Lorsque les souris subissent ce petit son de manière répétée mais sans le choc électrique qui l'accompagne, les souris sans alcool cessent progressivement d'en avoir peur, alors que les souris exposées de manière chronique à l'alcool, en ont toujours peur, même longtemps après l'arrêt des chocs électriques. Un schéma similaire à ce qui est observé chez les patients atteints du SSPT, qui ont du mal à surmonter leur peur, même en l'absence de situation dangereuse.


Les chercheurs ont suivi l'effet dans les circuits de neurones des souris exposées à l'alcool. En comparant les cerveaux des souris, les chercheurs constatent que les cellules nerveuses dans le cortex préfrontal des souris exposées ont une forme différente de celle des autres souris. En outre, l'activité d'un récepteur clé, NMDA, est désactivée chez les souris ayant reçu de fortes doses d'alcool.

Savoir exactement où l'alcool cause des dommages qui conduisent à des troubles de l'anxiété : «La prochaine étape sera de tester si nos résultats précliniques se vérifient sur les patients avec abus d'alcool atteints du SSPT. Si c'est le cas, c'est le début du développement de médicaments pour traiter les patients souffrant de troubles anxieux qui ont aussi une histoire de consommation excessive d'alcool. Nous sommes aujourd'hui en mesure d'offrir un aperçu de la façon dont l'alcool peut perturber le fonctionnement de certains circuits cérébraux très spécifiques ».

Source: Nature Neuroscience 2 September 2012doi:10.1038/nn.3204 Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding (visuels NIAAA-NIH)

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Cette actualité a été publiée le 4/09/2012

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