ALZHEIMER: Le choc thermique pour réparer les connexions?

Car différentes recherches ont montré que le refroidissement lié à l'hibernation réduit chez l'animal le nombre de connexions nerveuses du cerveau, mais que celle-ci vont se redéployer avec le réchauffement. Plus précisément, une perte de synapses se produit lorsque les animaux hibernent, mais ces synapses sont régénérées lorsque l'animal se réchauffe, à la fin de l'hibernation. De plus, si à basse température, de nombreuses protéines ne sont plus produites, certaines au contraire, appelées «protéines de choc thermique» sont stimulées. L'une d'entre elles, RBM3 (pour RNA-binding motif protein 3) semble jouer un rôle clé au cours de ce processus : RBM3 augmente donc au cours du refroidissement et apparaît impliquée dans la régénération des connexions :

· Lorsque les niveaux de RBM3 sont augmentés, même sans refroidissement, la protéine montre sa capacité à protéger des souris, modèles d'Alzheimer, contre la perte de connexions nerveuses et contre une infection à prions similaire à la maladie de Creutzfeldt-Jakob.

· Ainsi, des souris « refroidies » modèles de maladie à prions et d'Alzheimer survivent 7 jours de plus en moyenne. Ces données suggère que le processus de refroidissement apporte une protection contre ces maladies.

· Ces 2 pathologies en revanche progressent plus rapidement quand les niveaux de RBM3 sont réduits.

· Plus fort, chez les humains soumis à une hypothermie thérapeutique (température du corps abaissée à 34°C), on constate que les niveaux de RBM3 sont augmentés- comme chez la souris.

L'idée des chercheurs de l'Université de Leicester et de l'Université de Cambridge est que la restauration des connexions neuronales (synapses) chez les humains pourraient arrêter, voire inverser, les effets de la démence et des maladies neurodégénératives. La protéine RBM3 impliquée dans la voie de régénération synaptique chez la souris, apporte un effet protecteur contre la perte de synapses. Ils envisagent donc- à confirmer par d'autres recherches- que RBM3 puisse être une cible prometteuse pour le développement de traitements des troubles neurodégénératifs chez l'Homme .

Source: Nature January 14 2015 doi:10.1038/nature14142 RBM3 mediates structural plasticity and protective effects of cooling in neurodegeneration (Visuel NHS)

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