ALZHEIMER: L'inflammation comme nouvelle cible thérapeutique
Ces chercheurs des Universités de Bonn et du Massachusetts ont découvert ce commutateur de signal qui protège contre la perte de fonction des cellules nerveuses. Il s’agit d’un gène silencieux, impliqué dans la voie de signalisation de l’inflammation, qui, une fois éteint, permet de prévenir l'inflammation et la perte de mémoire. Une nouvelle cible donc dans cette quête d’un traitement efficace pour faire face à l’augmentation considérable du nombre de patients atteints. Ces nouvelles données viennent d’être présentées dans l’édition du 19 décembre de la revue Nature.
La maladie d'Alzheimer conduit progressivement à la destruction des cellules nerveuses et donc à des pertes cognitives importantes. L'auteur principal, le professeur Michael T. Heneka, directeur du groupe d'étude Clinical Neurosciences de l'Université de Bonn et chercheur au Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE) rappelle que des années avant que les premiers symptômes n'apparaissent, les fameuses plaques bêta-amyloïdes se constituent chez les patients atteints. Des dépôts anormaux de protéines tau dans les cellules sont également identifiés dans les cerveaux des patients. Le résultat de cette cascade de signaux, est bien sûr la perte progressive des cellules nerveuses, mais résultant d'une réaction inflammatoire chronique.
S'attaquer à l'inflammation :
· Caspase-1 : La découverte de cette nouvelle voie de signalisation impliquée dans le développement de l'inflammation chronique des cellules du cerveau va de pair avec l'identification du rôle clé d'une protéine, Caspase-1 co-responsable du développement de la réaction inflammatoire. Ainsi, les chercheurs ont pu constater des niveaux élevés de caspase-1 dans le cerveau des patients atteints vs les personnes en bonne santé. Ces niveaux élevés sont bien associés à des réactions inflammatoires chroniques des cellules immunitaires du cerveau. Les scientifiques ont également observé ces résultats chez des souris génétiquement modifiées modèles de la maladie d'Alzheimer.
· NLRP3, jouerait également un rôle déterminant dans la voie de signalisation inflammatoire. En désactivant le gène NLRP3 et caspase-1 chez la souris modèle d'Alzheimer, les chercheurs suppriment l'inflammation dans le cerveau des souris qui conservent une mémoire intacte. De plus, chez ces souris « désactivées », les niveaux de peptide bêta-amyloïde sont moindres. Bref, en « mettant en sourdine » les gènes de la caspase-1 et NLRP3, les chercheurs préservent les cellules nerveuses contre le processus typique de la maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle voie thérapeutique vient ainsi de s'ouvrir, bien qu'encore au stade de la recherche fondamentale, précisent les chercheurs.
Source: Nature DOI: 10.1038/nature11729 19 December 2012 NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice
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Cette actualité a été publiée le 26/12/2012
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