AUTISME : Un excès de synapses du cortex préfrontal à l'amygdale
Si l’autisme est le résultat d’une combinaison complexe de facteurs génétiques et environnementaux, de l’axe génétique on retiendra ces dernières années la mise en cause de la voie mTOR qui régule la croissance dans le cerveau en développement et de mutations du gène PTEN (Phosphatase and tensin homolog) qui contrôle cette voie. En effet certaines mutations de PTEN peuvent provoquer une forme de trouble du spectre autistique (TSA). Ces scientifiques du Scripps (Floride) décryptent les conséquences sur les connexions du cerveau dans la revue Nature Communications.
Les chercheurs du Scripps montrent, sur un modèle animal d'autisme, que les mutations de PTEN affectent l'assemblage de connexions entre deux zones cérébrales importantes pour le traitement des signaux sociaux : le cortex préfrontal, une zone impliquée dans les processus cognitifs complexes dont l'interaction sociale, et l'amygdale, impliquée dans le traitement émotionnel. Lorsque PTEN est muté, les neurones projettent beaucoup trop de synapses du cortex préfrontal vers l'amygdale et cet excès de synapses contribue à l'activité anormale de l'amygdale et aux déficits de comportement social.
2 espoirs tout de même ! La recherche montre aussi que,
· en ciblant la voie mTOR peu de temps après la naissance, à un stade où les neurones sont en train de construire leurs connexions entre ces 2 zones cérébrales, il peut être possible de bloquer à temps l'apparition de cette activité anormale de l'amygdale et donc ses conséquences en termes de déficits sociaux et comportementaux.
· Et même à l'âge adulte, cibler les neurones trop actifs entre ces 2 zones peut inverser ces symptômes.
La connectivité fonctionnelle entre le cortex préfrontal et l'amygdale est très largement comparable entre les souris et les humains, ce qui suggère que ces stratégies pourraient bien être applicables à l'Homme. Par ailleurs ces résultats ouvrent des implications pour des approches individualisées pour traiter l'autisme : même chez les patients porteurs de ce facteur de risque, les stratégies envisagées pour traiter les symptômes de l'autisme seront différentes au début du développement ou à la maturité.
Nature Communications Nov, 2016 doi:10.1038/ncomms13421 Hyperconnectivity of Prefrontal Cortex to Amygdala Projections in a Mouse Model of Macrocephaly/Autism Syndrome
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Cette actualité a été publiée le 18/11/2016
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