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AVC : Sa gravité peut être liée au niveau de glycémie

Actualité publiée il y a 13 années 11 mois 4 jours
Nature Medicine

Les patients diabétiques peuvent souffrir plus gravement d’un accident vasculaire cérébral, conclut cette étude qui associe la gravité des saignements au cerveau aux niveaux de sucre dans le sang. Ces chercheurs de l'Université d’Harvard identifient une protéine qui favorise l’augmentation des saignements lorsque les niveaux de sucre dans le sang sont élevés. Cette recherche, financée par les NIH et l'American Heart Association (AHA) est présentée dans l’édition du 23 janvier de la revue Nature Medicine.

Cette étude a porté sur un modèle expérimental d'accident vasculaire cérébral hémorragique sur l'animal. Les chercheurs ont injecté une petite quantité de sang dans le cerveau de rongeurs et ont ensuite mesuré la propagation du sang dans le cerveau au fil du temps. Ce modèle a été testé chez des rongeurs atteints de diabète et chez des rongeurs à glycémie normale. Cette étude apporte également de nouvelles preuves de l'importance du contrôle glycémique pour les diabétiques, même si les chercheurs soulignent que leur modèle est limité car il ne peut imiter tout à fait les événements qui conduisent à l'AVC.


Les chercheurs suggèrent que la récupération après un AVC hémorragique est fonction du volume de sang qui a été répandu dans le cerveau. Ce volume de sang (hématome) peut augmenter avec le temps, comme une ecchymose. Des niveaux élevés de sucre dans le sang (hyperglycémie) sont associés avec une expansion plus importante de l'hématome.

La recherche montre que l'injection d'une protéine appelée la kallikréine plasmatique (PK) dans le cerveau des rats augmente la vitesse de propagation du sang et cela de manière plus rapide chez les rats diabétiques que chez les rats du groupe témoin. Une seconde étape suggère qu'une autre substance chimique qui active une autre protéine appelée glycoprotéine VI, inverse cet effet. Pour examiner comment PK est impliquée, les chercheurs ont injecté un produit chimique qui inhibe la PK dans le sang du rongeur et un «anticorps anti-PK» qui permettrait de neutraliser l'effet de la PK dans leurs cerveaux. Ils ont également examiné l'expansion de l'hématome chez des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire de PK.

Résultats : Les souris diabétiques ont tendance à avoir une plus grande expansion de l'hématome que les souris non diabétiques. L'injection de l'inhibiteur de PK à des rats diabétiques entraine une moindre expansion de l'hématome. Chez les souris diabétiques qui ont été conçues pour ne pas fabriquer de PK, l'expansion de l'hématome est plus faible que chez les autres souris diabétiques. Pour voir si les effets sur l'expansion de l'hématome étaient associés à des niveaux élevés de glucose dans le sang, les souris diabétiques ont reçu de l'insuline pour abaisser leur taux de glycémie, avant de recevoir une injection de PK. L'expansion de l'hématome n'a alors pas lieu. En conclusion, l'expansion de l'hématome chez des rats hyperglycémiques est supérieure à celle constatée chez des rats témoins. L'effet de PK peut être évité par injection de convulxine, un produit chimique qui active une protéine appelée glycoprotéine VI (GPVI).

Cette première recherche menée sur l'animal met en évidence une association glycémie–saignements après AVC et explique pourquoi les patients diabétiques peuvent souffrir plus gravement d'un accident vasculaire cérébral. Elle suggère d'autres études pour valider le rôle de la PK en particulier en cas d'hyperglycémie.