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BIOLOGIE: Comment la testostérone éteint la glande mammaire chez l'homme

Actualité publiée il y a 11 années 11 mois 1 semaine
Science

Ces chercheurs de Johns Hopkins nous expliquent comment les hormones sexuelles masculines comme la testostérone, vont contrôler l'absence ou la présence, selon le sexe, des nerfs des glandes mammaires qui détectent la quantité de lait disponible dans les canaux galactophores du sein. Ces résultats obtenus sur l'animal, publiés dans la revue Science, montrent comment l’hormone sexuelle agit, en modifiant la disponibilité d'un facteur de croissance nerveuse, appelé BDNF, pour sonner la retraite de ces réseaux nerveux, chez le mâle.

Ce mécanisme identifié chez la souris pourrait expliquer d'autres variations nerveuses, spécifiques selon le sexe, qui, sous la surface de structures physiques ou d'organes déterminent certaines fonctions propres à chaque sexe. Ainsi, cette découverte explique déjà le « fonctionnement » des canaux galactophores mammaires chez les femelles, et non chez l'autre sexe, explique le Pr David Ginty, professeur de neurosciences à l'Institut des sciences biomédicales de la Johns Hopkins.


Les chercheurs ont étudié chez la souris les réseaux nerveux qui contrôlent l'approvisionnement en lait de ces canaux mammaires. Quand la production de lait est faible, les nerfs sont censés signaler au cerveau qu'il faut stimuler la production de lait. Alors qu'au début du développement embryonnaire, il n'y a pas de différences entre les glandes mammaires des mâles et des femelles ou dans ces réseaux nerveux, à un stade ultérieur du développement, ces nerfs disparaissent chez les mâles.

Une protéine des cellules de la glande mammaire attire les cellules nerveuses : Pour comprendre ce processus, les chercheurs ont analysé les cellules de la glande mammaire et la présence de 4 protéines connues pour favoriser la croissance nerveuse. Une protéine s'avère présente en quantité importante, BDNF, au départ à des niveaux similaires dans les deux sexes. BDNF se lie à une protéine, connue sous le nom TrkB, présente à la surface des cellules nerveuses. Cette liaison déclenche une série de messages, qui indiquent à la cellule nerveuse de se développer vers la source du signal. C'est ainsi que se contruit le réseau nerveux de la glande mammaire. Les chercheurs ont étudié TrkB chez des souris en développement et l'ont trouvé, comme prévu, à la surface des cellules nerveuses qui se développent dans les glandes immatures des 2 sexes.

Le développement précoce de ces réseaux nerveux s'expliquerait ainsi par la libération de la protéine de signalisation BDNF, présente au départ dans les cellules des glandes mammaires, qui, détectée par TrkB présente sur les cellules nerveuses, incite les cellules nerveuses à « se diriger » vers les glandes mammaires.

Mais pourquoi ces cellules nerveuses « se retirent » plus tard chez les mâles ? Dans une autre expérience, après avoir exclu la possibilité que les cellules nerveuses mâles des glandes mammaires puissent recevoir un «signal de suicide», les chercheurs ont étudié l'hypothèse que les cellules nerveuses se rétractaient sur instruction d'un autre signal. Les chercheurs constatent en effet que le modèle féminin de croissance nerveuse est le modèle «par défaut» et que les hormones sexuelles mâles entraînent le retrait des nerfs chez le mâle. Ils montrent que chez le mâle, les hormones sexuelles mâles, produites par les testicules, entraînent les cellules nerveuses à produire une version plus courte de TrkB, baptisée TrkB.T1, qui se lie aussi à BDNF mais déclenche ensuite un processus où les deux protéines (TrkB.T1 et BDNF) sont emprisonnées à l'intérieur de la cellule et recyclées, stoppant ainsi la production de signaux et la croissance nerveuse.

La testostérone sonne la retraite
des terminaisons nerveuses qui avait déjà atteint les glandes mammaires masculines, explique le Pr Ginty. Première étude à montrer que ce sont les hormones sexuelles qui régulent la croissance des réseaux nerveux spécifiques à chaque sexe, elle précède d'autres recherches sur l'hypothèse de mécanismes similaires pouvant expliquer les différences des réseaux de neurones selon le sexe.


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