COVID-19 : Il enflamme mais n’infecte pas le cerveau

Aucune trace du virus dans le cerveau de patients COVID-19 décédés

Cette nouvelle étude a examiné les cerveaux de 19 patients décédés et suggère que les lésions cérébrales « ne sont qu’un sous-produit » (ou l’un des effets) de la maladie. Les chercheurs caractérisent ainsi des dommages aux vaisseaux sanguins dans le cerveau de ces patients COVID-19 mais n’identifient aucun signe d'infection par le SRAS-CoV-2. Les vaisseaux apparaissent amincis et fuyants dans ces échantillons de tissus de patients décédés peu de temps après avoir contracté la maladie. Mais les échantillons de tissus ne présentent aucune trace du virus, ce qui suggère que les dommages ne sont pas causés par une attaque virale directe sur le cerveau.

 

Des lésions microvasculaires sont observées dans le cerveau de ces patients infectés par le SRAS-CoV-2 entre mars et juillet 2020. Plusieurs de ces patients présentaient un ou plusieurs facteurs de risque, notamment le diabète, l'obésité et les maladies cardiovasculaires. 8 d’entre eux ont été retrouvés décédés à domicile ou dans des lieux publics. 3 autres patients sont décédés subitement. Des scans spécifiques révèlent une abondance de points lumineux, appelés hyperintensités, indiquant une inflammation, et des taches sombres, appelées hypointensités, indiquant des saignements. En analysant au microscope ces points lumineux, les scientifiques découvrent des vaisseaux sanguins amincis et qui laissent s’échapper des protéines sanguines, comme le fibrinogène, dans le cerveau. Ces fuites semblent déclencher une réaction immunitaire. Les taches plus claires apparaissent entourées de cellules T sanguines et de cellules immunitaires du cerveau appelées microglies. En revanche, les taches sombres contenaient à la fois des vaisseaux sanguins coagulés et fuyants, mais ne déclenchent aucune réponse immunitaire.

 

Une réponse inflammatoire extrême : les résultats de cet examen approfondi des tissus cérébraux évoquent plutôt une réponse inflammatoire extrême du corps au virus, confirme l’auteur principal, le Dr Avindra Nath, directeur du NINDS :

 

« À l'origine, nous nous attendions à voir des dommages causés par un manque d'oxygène (hypoxie). Mais nous observons ici des zones lésées caractéristiques des accidents vasculaires cérébraux et des maladies neuro-inflammatoires. Nous ne détectons aucun signe d'infection dans les échantillons de tissus cérébraux. Tout semble indiquer que ces dommages ne sont pas causés directement par une infection du cerveau par le virus SRAS-CoV-2 ».