COVID-19 : La fin du mythe protecteur du tabagisme

Le coronavirus attaque plus fort les poumons mais aussi le cerveau des fumeurs

Il a été démontré, dans de précédentes études, que l’enzyme ACE2 (l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2) qui se trouve dans les poumons (mais aussi dans le cœur, les reins et les tissus tapissant les vaisseaux sanguins), le récepteur à la surface des cellules qui permet au coronavirus SARS-CoV-2 d'entrer et d'infecter des cellules saines est plus largement exprimé par les cellules des alvéoles pulmonaires chez les personnes qui fument. En dépit d’affirmations contradictoires alléguant que la nicotine pourrait mobiliser les mêmes récepteurs et avoir en ce sens un effet positif, il est maintenant bien établi que les fumeurs qui ont plus de ces récepteurs, encourent aussi un risque accru d’être infectés par le virus et de développer une forme sévère de COVID-19 dont la pneumopathie et la détresse respiratoire caractéristiques de COVID-19. En synthèse, fumer modifie les poumons d'une manière qui rend le coronavirus plus susceptible de se lier et d’infecter les cellules pulmonaires.

 

L’équipe opte ici pour un autre axe de recherche en en regardant précisément comment le tabagisme et le vapotage peuvent induire un dysfonctionnement cérébrovasculaire. Lors de précédentes recherches, l’équipe avait déjà regardé comment la fumée de tabac peut altérer la fonction respiratoire. Cette fois, l’équipe a regardé comment le virus pouvait également affecter le cerveau et induire ces AVC, fréquemment documentés chez les patients COVID-19. En fait, une étude a révélé que 36% des patients atteints de COVID présentent des symptômes neurologiques, confirmant que le virus est capable d'affecter le système vasculaire cérébral.

 

13 facteurs de coagulation sanguine en cause : ce sont 13 facteurs susceptibles d’être augmentés en raison de l'hypoxie, une condition qui survient lorsque le corps est privé de quantités suffisantes d'oxygène au niveau des tissus, comme cela se produit avec le tabagisme. COVID-19 semble également augmenter les niveaux de certains de ces facteurs, dont le facteur von Wellebrand, une protéine de coagulation sanguine qui se lie principalement au facteur de coagulation VIII et favorise l'adhésion des plaquettes au site des plaies et le risque de caillots.

« A terme, ce facteur est responsable de plusieurs dysfonctionnements vasculaires, dont l’AVC hémorragique ou ischémique ».

Le tabagisme ou le vapotage augmentent chacun les facteurs de coagulation sanguine, comme COVID-19 également- qui peuvent éventuellement affecter le système vasculaire cérébral. Donc le risque d'accident vasculaire cérébral peut être encore plus élevé pour les patients COVID-19 qui fument.

 

« COVID-19 semble avoir cette capacité d'augmenter le risque de coagulation sanguine, tout comme la fumée du tabac ou des cigarettes électroniques, ce qui peut finalement se traduire par un risque plus élevé d'AVC ».

 

Des effets indirects supplémentaires du tabagisme : en plus d'altérer les systèmes immunitaire et vasculaire et de déclencher un dysfonctionnement cérébrovasculaire et neurologique, le tabagisme et le vapotage aggravent souvent les résultats des patients qui contractent des maladies respiratoires ou pulmonaires. Étant donné que le COVID-19 semble affecter plusieurs des mêmes systèmes dans le corps, il semble logique de penser que les risques sont augmentés chez les fumeurs, en cas d’infection au coronavirus comme pour les autres virus respiratoires. Mais cela reste à démontrer.