COVID-19 : Le thrombus précède la détresse
Cette équipe de la Ludwig-Maximilians-Universität München nous explique comment, dans les cas sévères, COVID-19 peut entraîner une obstruction des vaisseaux sanguins ou thrombus dans les poumons, le cœur et les reins. L’équipe décrit, dans la revue Circulation, le rôle clé des cellules immunitaires et des plaquettes sanguines dans ces complications, l’interaction de ces deux agents menant à un phénomène « d’immunothrombose » qui précède la détresse pulmonaire.
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Le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 infecte les voies respiratoires et dans les cas graves, l'infection peut entraîner une détresse pulmonaire, qui va nécessiter le recours à la ventilation mécanique. La plupart de ces patients développent d'autres complications, dont l’embolie pulmonaire, la thrombose ou formation de caillots dans les vaisseaux. Jusqu’à cette recherche, on ignorait que l'insuffisance respiratoire associée au virus est fonctionnellement liée à l'augmentation systémique de l'incidence de ces caillots intravasculaires.
La détresse pulmonaire, une conséquence de l’immunothrombose
Des micro-caillots dans les branches et les vaisseaux les plus fins : cette recherche identifie un lien entre les changements induits par le virus dans les vaisseaux sanguins des poumons et l'augmentation du risque thrombotique. Cet examen post-mortem des poumons de patients COVID-19 décédés de la maladie, identifie de nombreux micro-caillots dans les branches les plus fines du système vasculaire pulmonaire. Des observations similaires sont effectuées également dans le cœur et le rein.
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Du phénomène d’immunothrombose : ces micro-caillots sont principalement constitués de plaquettes et de cellules immunitaires activées, en particulier de neutrophiles. Une analyse détaillée des thrombi suggère qu'une interaction entre les plaquettes et les neutrophiles est responsable de la promotion de la coagulation intravasculaire. Les neutrophiles appartiennent au système immunitaire inné et leur principale fonction est de combattre les agents pathogènes envahissants. Leur implication dans une coagulation anormale a conduit à la désignation de ce processus comme immunothrombose. Chez les patients atteints de COVID-19, cette formation de caillots finit par compromettre l'apport de sang aux tissus voisins. Ce qui conduit à l’insuffisance respiratoire et à une coagulation qui devient systémique.
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Les neutrophiles activés et les plaquettes sanguines interagissent : chez les patients COVID-19 sous ventilation mécanique, le nombre de neutrophiles activés et de plaquettes dans la circulation s’avère considérablement augmenté. Étant donné que les deux types de cellules interagissent et s'activent réciproquement, ces interactions conduisent à la formation de caillots sanguins obstructifs dans les poumons.
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Le rôle clé des NETs est confirmé : Les neutrophiles activés forment des complexes en forme de maillage composés d'ADN et de protéines cytoplasmatiques, connus sous le nom de pièges extracellulaires à neutrophiles (NETs). Ceux-ci servent normalement à piéger et à détruire les agents pathogènes bactériens et viraux, mais ils jouent également un rôle clé dans l'immunothrombose en stabilisant les thrombus. Alors que ce processus est initialement localisé dans le poumon, il aggrave l'insuffisance respiratoire et entraîne un état thrombogène systémique.
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Ce décryptage qui permet une meilleure compréhension de la physiopathologie qui sous-tend la progression de la maladie COVID-19, identifie également l'immunothrombose comme une cible prometteuse pour la prévention et le traitement de ces complications.
Source : Circulation 28 July, 2020 DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048488 Immunothrombotic Dysregulation in COVID-19 Pneumonia is Associated with Respiratory Failure and Coagulopathy
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Cette actualité a été publiée le 10/08/2020 par