COVID-19 : Nouvelles données sur les complications cardiovasculaires

On sait que le SARS-CoV se lie à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2

(ACE2 : angiotensin-converting enzyme 2), une molécule de surface particulièrement présente sur l'épithélium des voies respiratoires et de l'intestin grêle, mais aussi sur les cellules endothéliales des artères et des veines et du muscle lisse artériel. Ce récepteur contribue à expliquer les complications cardiovasculaires associées à SARS-CoV-2, dont certaines ont déjà été documentées.

 

Cette méta-analyse, dirigée par le Dr William Brady souhaite apporter une synthèse des données actuelles de la littérature sur les complications cardiovasculaires associées au COVID-19. Les auteurs rappellent que beaucoup plus d’attention a été apportée à ce jour aux complications pulmonaires (respiratoires) et qu’il est urgent d’apporter un guide sur complications cardiovasculaires aux médecins des services d'urgence et de soins intensifs. « Nous espérons apporter de nouvelles connaissances et sensibiliser les médecins à l’impact du virus sur le système cardiovasculaire. Nous rencontrons de plus en plus de patients atteints de COVID-19 avec ce type de complications. L’apprentissage dans ce domaine est incroyablement rapide ».

L’insuffisance cardiaque est une préoccupation majeure chez les patients atteints de COVID-19.

Une étude notamment révèle que près d'un quart (24%) des patients COVID-19 souffrent d'insuffisance cardiaque aiguë lors de leur diagnostic. Si cela ne signifie pas que 24% de tous les patients COVID-19 souffriront d'une insuffisance cardiaque, cela mérite de regarder si l'insuffisance cardiaque est un des effets de COVID-19 ou si le virus aggrave une insuffisance cardiaque préexistante non diagnostiquée.

 

HTA et maladie cardiovasculaire : parmi ces patients COVID-19 souffrant d'insuffisance cardiaque, près de la moitié pourrait présenter une hypertension ou une autre maladie cardiovasculaire. Dans des études portant sur le SRAS (SARS-CoV-1) de nombreux troubles cardiovasculaires avaient déjà été observés (syndrome coronarien aigu, infarctus du myocarde, dysfonction diastolique transitoire, tachycardie, hypotension, bradycardie, fibrillation auriculaire…

COVID-19 provoque une inflammation sévère dans tout le corps ce qui augmente le risque de rupture de la plaque accumulée dans les vaisseaux sanguins, ce qui accroît le risque de crise cardiaque et d’AVC. Un effet également déjà documenté avec la grippe et certains autres virus, rappellent les auteurs. Ainsi, COVID-19 semble un déclencheur de complication cardiovasculaire,

• soit par l’inflammation des tissus cardiaques,
• soit par l’aggravation des troubles cardiovasculaires préexistants,
• soit en raison de la réponse immunitaire excessive dans le corps ou tempête de cytokines.

 

Attention aux interactions médicamenteuses possibles chez les patients COVID-19, en particulier chez les patients à risque cardiovasculaire, rappellent les chercheurs. Par exemple, l'hydroxychloroquine, peut interagir avec des médicaments conçus pour réguler le rythme cardiaque, avec un risque également de lésions cardiaques et de cardiomyopathie. Le remdesivir, un antiviral qui est le seul traitement pour COVID-19 autorisé par la FDA, peut provoquer une baisse de pression artérielle et un rythme cardiaque anormal. Il est important que les médecins gardent ces interactions à l'esprit lorsqu'ils traitent des patients atteints de COVID-19.

 

« Au fur et à mesure que nous apprenons par expérience sur ce nouveau pathogène, nous réalisons que son impact négatif s'étend bien au-delà du système respiratoire ».