CRISE CARDIAQUE, AVC : L’antioxydant qui pourrait réduire les récidives
On sait que le risque de nouvelle crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral (AVC), est plus élevé dans les mois qui suivent le premier événement. Cette équipe de l’Université de la santé et des sciences de l'Oregon décrypte, dans le journal de l'American College of Cardiology, le processus sous-jacent dans les vaisseaux sanguins expliquant cette augmentation du risque et suggère, via un « nouvel » antioxydant une nouvelle option thérapeutique. Il s’agit d’un antioxydant, qui réduit donc le risque de seconde crise cardiaque ou d’AVC.
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Après l'attaque initiale, les cellules et les plaquettes collent à l'intérieur des artères, montre en substance, cette étude menée chez la souris, via de nouvelles formes d’imagerie par ultrasons développées pour visualiser ces molécules sur la paroi des vaisseaux sanguins. Ainsi, chez la souris, les crises cardiaques ont provoqué une adhérence plus marquée des cellules inflammatoires et des plaquettes sur la paroi interne des artères et dans l’ensemble du corps. Ces cellules et ces plaquettes « collantes » rendent la plaque d’athérome instable et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins favorables à une seconde crise cardiaque ou un autre AVC.
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L’efficacité de l’antioxydant apocynine contre le risque de récidive : l'étude révèle que le traitement de la souris modèle de crise cardiaque ou par l’antioxydant apocynine, un réduit de moitié le risque de formation de plaque et ainsi que l'inflammation. L’idée est donc que de nouvelles formes d'antioxydants comme l'apocynine pourraient permettre de réduire le risque de récidive.
Cette recherche confirme également les conclusions d’une précédente étude qui révélait la capacité d’un médicament anti-inflammatoire déjà approuvé pour le traitement de l'arthrite juvénile à réduire de 15% ce risque de récidive.
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Encore une fois en cause, cette rigidité artérielle, et plus précisément des artères éloignées.
Source: Journal of the American College of Cardiology, Aug. 28, 2018 DOI : 10.1016/j.jacc.2018.06.044 Myocardial Infarction Produces Sustained Pro-Inflammatory Endothelial Activation In Remote Arteries
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Cette actualité a été publiée le 5/10/2018 par
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