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CRISE CARDIAQUE : Pourquoi chez les fumeurs, le pronostic est plus sombre

Actualité publiée il y a 2 années 6 mois 1 semaine
Experimental Biology 2022
L'étude décrypte le rôle clé, lors de la crise cardiaque, d’une protéine du foie qui protège les tissus de l'organisme (Visuel Fotolia).

Si le tabagisme est déjà bien documenté comme associé à un risque cardiovasculaire élevé, cette étude d’une équipe de cardiologues de l’Université de Rabat et d'Irbid, décrypte pourquoi les fumeurs ont moins de chances de survie après une crise cardiaque, qu’ils soient hypertendus ou pas. La recherche, présentée lors de la Réunion annuelle de l'American Physiological Society Experimental Biology 2022 (Philadelphie) met en lumière le rôle clé d’une protéine du foie qui protège les tissus de l'organisme. Une protéine, alpha-1 anti-trypsine (A1AT), retrouvée à des niveaux très insuffisants chez les fumeurs. 

 

Les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans le monde ; environ 1,5 million de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux surviennent chaque année aux États-Unis. Cette recherche suggère que la protéine A1AT pourrait contribuer à protéger le tissu cardiaque lors de la crise cardiaque.

 

L’étude a comparé, chez 40 participants victimes de crise cardiaque, les niveaux plasmatiques d'A1AT libérés chez les fumeurs et les non-fumeurs, et chez les participants hypertendus et non hypertendus, après l’infarctus, via l’analyse de prélèvements sanguins effectués dans l’heure, puis les 4, 24, 48 et 96 heures suivant le diagnostic de crise cardiaque.

Les participants ont été répartis en 4 groupes de fumeurs et non-fumeurs, et hypertendus et non hypertendus.

Des  niveaux d’ A1AT très réduits sont constatés chez les fumeurs.

Prenant en compte le rôle déjà documenté, protecteur des tissus cardiaques, de la protéine A1AT, les auteurs concluent que le maintien de niveaux appropriés d'A1AT chez les fumeurs pendant ou juste après la crise cardiaque pourrait permettre d’améliorer les chances de survie.


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