DIABÈTE : La protéine qui veille sur nos cellules bêta
Cette protéine présente dans tout le corps joue un rôle clé dans la régulation des niveaux de glucose, révèle cette équipe japonaise. CNOT3 régule en effet l’expression d’un ensemble de gènes qui lorsqu’exprimés, induisent un dysfonctionnement des cellules bêta productrices d'insuline, ce qui entraîne le développement du diabète. L’équipe de l’Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) et du Riken Center of Integrative Medical Sciences montre ici, dans la revue Communications Biology que des souris privées de CNOT3 dans les cellules bêta pancréatiques ont moins de cellules productrices d'insuline et deviennent diabétiques.
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Le diabète touche plus de 450 millions de personnes dans le monde avec de nombreuses complications possibles dont l’insuffisance rénale, la maladie cardiaque et la perte de vision. Son développement est causé par l’insuffisance d'insuline dans le corps ou lorsque la réponse induite par l'insuline est affaiblie (résistance à l’insuline). L'insuline laisse normalement entrer le glucose dans les cellules comme source d'énergie mais sans action normale de l’insuline, le glucose s'accumule dans le sang. Enfin, le manque d'insuline est souvent dû au dysfonctionnement des cellules bêta pancréatiques, qui normalement synthétisent et sécrètent l'insuline.
CNOT3, une protéine vitale pour la fonction normale des cellules bêta, mais pas seulement
CNOT3 protège les cellules bêta : or des défauts dans ces cellules peuvent conduire à des niveaux élevés de glucose dans le sang et, donc au diabète, commente le Dr Dina Mostafa, auteur principal de l’étude. « Nous montrons ici le rôle clé de la protéine CNOT3 dans le maintien de la fonction normale des cellules bêta » :
- les chercheurs constatent une diminution significative de CNOT3 dans les cellules des îlots diabétiques vs non-diabétiques ;
- lorsque chez la souris, les scientifiques « assomment » le gène CNOT3, ces souris développent un diabète ;
- sans CNOT3, certains gènes, normalement désactivés dans les cellules bêta, s'allument et commencent à produire des protéines. Or dans des circonstances normales, ces gènes sont réduits au silence car ils sont sources de toutes sortes de dysfonctionnements pour les cellules bêta ; ils empêchent en particulier les cellules bêta de sécréter de l'insuline en réponse au glucose ;
- un lien surprenant entre CNOT3 et l'ARN messager de ces gènes normalement désactivés est également identifié : dans des circonstances normales, l'ARNm de ces gènes s'exprime à peine. Mais une fois que CNOT3 est éliminé, l'ARNm devient beaucoup plus stable. Cela suggère qu'au moins une façon dont ces gènes sont maintenus désactivés est la déstabilisation de leur ARNm par la protéine CNOT3.
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CNOT3 est une protéine plus largement bénéfique : exprimée par de nombreux organes dans tout le corps, CNOT3 régule différents gènes dans différents tissus. Mais son activité a toujours un même objectif, maintenir les cellules vivantes, saines et fonctionnelles. Et cela grâce à divers mécanismes dont la production des bonnes protéines ou la suppression de certains gènes néfastes.
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Cette étude décrypte ainsi un tout nouveau mécanisme moléculaire qui régit la fonction normale des cellules bêta : donc une nouvelle piste, via une nouvelle cible thérapeutique possible, pour prévenir et traiter le diabète.
Source : Communications Biology 28 August 2020 DOI : 10.1038/s42003-020-01201-y Loss of β-cell identity and diabetic phenotype in mice caused by disruption of CNOT3-dependent mRNA deadenylation
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Cette actualité a été publiée le 9/09/2020 par
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