DIABÈTE : Une mère peut-elle « léguer » le diabète à ses enfants ?
Une mauvaise alimentation durant la grossesse pourrait-elle augmenter le risque de diabète de type 2 plus tard dans la vie, chez les enfants et même les petits enfants ? Cette recherche, menée par des chercheurs de l'Université de Cambridge, l'Université de Malmö (Suède), le National Cancer Institute à Frederick (USA) et d’autres institutions, nous laisse un peu sur la faim. Elle suggère seulement, et sur l’animal, que les mères ayant une « mauvaise alimentation » pourraient, en quelque sorte programmer la sensibilité des gènes de leur bébé à naître, entraînant ainsi une vulnérabilité génétique transmissible aux générations futures. L'étude a été publiée dans la dernière édition des comptes rendus de l’Académie américaine des sciences (Proceedings of the National Academy of Sciences-PNAS).
Cette recherche a été menée sur des rats et ses résultats sont préliminaires, précisent les auteurs. Elle n'a pas évalué le métabolisme du glucose comme un résultat, même chez les rats, et ses conclusions pour le développement du diabète, chez l'Homme, ne sont pas claires. Cette étude ne doit pas causer d'inquiétudes excessives aux femmes enceintes. Il y a d'autres raisons bien établies pour respecter une alimentation saine pendant la grossesse et le surpoids est un facteur de risque connu d'intolérance au glucose et de diabète gestationnel pour les mères.
Les chercheurs constatent sur des rats nourris avec un régime pauvre en protéines, que leur progéniture est plus petite, avec un métabolisme du glucose normal au début de la vie puis une perte de tolérance au glucose avec l'âge puis un développement du diabète de type 2 au grand âge. Les chercheurs ont supposé une similitude entre ce modèle animal et les bébés qui naissent avec un poids insuffisant à la naissance et ont mené cette étude pour approfondir l'étude des mécanismes moléculaires en jeu. Ils se sont concentrés spécifiquement sur les effets d'un composé chimique appelé facteur nucléaire hépatocytaire 4-alpha (HNF 4-alpha), connu pour être pivot dans le métabolisme du glucose et dans le fonctionnement normal des cellules du pancréas. Des études antérieures avaient établi un lien entre une déficience des voies impliquant HNF 4-alpha et le développement du diabète de type 2. Les recherches ont ensuite relié HNF 4-alpha à des parties spécifiques de gènes, responsables de la présence d'HNF 4-alpha dans les cellules et identifié une région appelée promoteur P2. Le but de la recherche était alors d'évaluer le lien entre le régime alimentaire de la mère et le fonctionnement du promoteur P2 dans le pancréas, ce promoteur étant également présent chez les humains.
Malnutrition et signes de dysfonctionnements dans certaines parties de l'ADN : L'étude constate sur la progéniture de mères mal nourries des signes de dysfonctionnements dans certaines parties de leur ADN. La progéniture des rats nourris avec un régime normal a des niveaux plus élevés d'HNF 4-alpha que celle de mères souffrant de malnutrition. Les chercheurs concluent que leur étude a identifié un mécanisme fondamental par lequel l'alimentation de la mère interagit avec les gènes du fœtus durant les périodes critiques de son développement. Selon les chercheurs, la nutrition en début de vie modifierait donc certaines interactions dans ce gène particulier appelé HNF 4-alpha. Ces modifications pourraient être une cause de dysfonctionnement des cellules du pancréas et de développement ultérieur de diabète de type 2.
En concluant que le régime alimentaire peut avoir cet effet, cette étude est une étape vers la compréhension des effets de l'alimentation maternelle sur la santé de l'enfant à naître.
PNAS 2011 « Maternal diet and aging alter the epigenetic control of a promoter-enhancer interaction at the Hnf4a gene in rat pancreatic islets », mise en ligne Alexis Yapnine, rédacteur, Santé log, le 11 mars 2011
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Cette actualité a été publiée le 11/03/2011