Du FOIE GRAS à l’ALZHEIMER, de la neuroinflammation à la neurodégénérescence
La neuroinflammation chronique est un événement essentiel dans l'apparition et la progression des maladies neurodégénératives, y compris la maladie d'Alzheimer. Or, la stéatose hépatique non alcoolique ou maladie du foie gras provoque une neuroinflammation de type Alzheimer, souligne cette équipe de neuroscientifiques de l’Université de Caroline du Sud. L’étude documente ainsi, dans le Journal of Neuroinflammation, la cause d’un lien déjà établi entre la stéatose hépatique non alcoolique et certains « troubles » neurologiques et, en particulier, le rôle unique d'une adipokine (Lipocalin-2) dans la neuroinflammation.
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Ces résultats sont le fruit d’années de recherche menées par l'équipe américaine, qui révèle aujourd’hui des voies et des mécanismes jusque-là inconnus entre le foie, le microbiome intestinal et la neuroinflammation cérébrale. Des travaux d’autant plus importants que 90% des personnes obèses et 40 à 70% des diabétiques de type 2 semblent être atteints de la maladie du foie gras. Le surpoids, l'obésité et le diabète pourraient donc indirectement, et en plus d'autres facteurs de risque mieux documentés, dont bien sûr le vieillissement des populations, accroître le risque et la progression de la neurodégénérescence.
Une nouvelle illustration de l’axe intestin-cerveau
La maladie du foie gras affecte un adulte sur 4 dans les pays riches, et une grande partie des personnes touchées ignorent leur état. Pourtant, les effets de cette maladie silencieuse peuvent être extrêmement sévères, pouvant conduire à la cirrhose, au cancer, à l’insuffisance hépatique et à d'autres maladies du foie. Cette étude décrypte la corrélation entre la maladie du foie gras, la neuroinflammation et la neurodégénérescence qui a été établie par d'autres recherches récentes, mais ils expliquent comment cela se produit.
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La lipocaline 2 : l’étude révèle le rôle clé de l'un des médiateurs exclusivement produit dans le foie et qui circule dans l’ensemble du corps, chez les patients atteints de stéatohépatite non alcoolique. La lipocaline 2 qui circule alors à des niveaux beaucoup plus élevés, favorise la neuroinflammation chronique caractéristique au cours du développement et de la progression des maladies neurodégénératives, dont la maladie d'Alzheimer.
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La lipocaline 2 apparaît donc une cible thérapeutique en puissance pour stopper ou freiner la progression de la neurodégénérescence chez les personnes atteintes de troubles métaboliques et/ou de maladies hépatiques.
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