La PARESSE, une question de gènes ?
Les « no-life » auraient-ils tout simplement quelques gènes manquants ? C’est ce que suggèrent ces chercheurs de l’Université McMaster (Ontario) qui viennent d’identifier, sur la souris, une explication génétique à la paresse et à la passivité. Quelques gènes en moins pourraient donc faire la différence entre des sujets actifs et des sujets paresseux (coach potato, dans le texte), selon cette étude publiée dans l’édition du 6 septembre des Comptes-rendus de l‘Académie des sciences américaine.
On peut penser que la flemme de quitter son canapé pour faire un peu d'exercice ou s'activer est liée à une psychologie ou un état de santé, mais les chercheurs de la McMaster University ont découvert que cela peut être tout simplement lié à la déficience de gènes clés.
Les chercheurs ont fait cette découverte inattendue en étudiant des souris saines, spécialement élevées avec deux gènes essentiels pour être plus résistantes à l'exercice. Ces gènes contrôlent une enzyme, l'AMPK, qui joue un rôle clé dans la régulation du métabolisme et dont les niveaux augmentent avec l'activité physique.
"Les souris aiment courir", explique Gregory Steinberg, professeur associé de médecine à l'École Michael G. DeGroote (Canada). Alors que des souris normales sont capables de courir des miles, celles privées de ces gènes sont dans l'incapacité de courir la même distance. La différence est évidente, les souris avec ou sans gènes se ressemblent toutes mais on parvient à identifier immédiatement les souris qui n'ont pas ces gènes. Les souris privées de gènes présentent des niveaux inférieurs de mitochondries dans les cellules du muscle et donc une capacité musculaire réduite.
«Quand vous faites de l'exercice, vos muscles s'enrichissent en mitochondries. Si vous ne pratiquez pas l'exercice, votre nombre de mitochondries diminue. En supprimant ces gènes, nous avons identifié que l'enzyme AMPK est le principal régulateur des mitochondries », explique l'auteur. Des milliers de scientifiques travaillent sur l'enzyme AMPK, mais l'équipe de McMaster est la première à démontrer son rôle essentiel dans l'activité physique.
L'auteur explique que ces résultats sont non seulement importants pour les personnes qui éprouvent des difficultés à « se bouger », comme les personnes obèses par exemple mais aussi pour la jeune génération : « Comme nous réduisons les activités physiques dans nos vies en raison des nouvelles technologies, l'aptitude de base de la population à l'exercice physique est en baisse, ce qui implique une réduction des mitochondries dans les muscles, ce qui rend la reprise d'une activité physique beaucoup plus difficile." CQFD.
Source: PNAS September 6, 2011, doi: 10.1073/pnas.1105062108 “AMP-activated protein kinase (AMPK) β1β2 muscle null mice reveal an essential role for AMPK in maintaining mitochondrial content and glucose uptake during exercise” et McMaster University (Visuels)
Cette actualité a été publiée le 19/09/2011
Autres actualités sur le même thème
-
L'ORDRE INFIRMIER sauvé in extremis
Actualité publiée il y a 13 années 4 mois
L'Ordre national des infirmiers qui, depuis de nombreux mois, ne savait comment “boucler” son 3ème exercice annuel et combler un déficit important, vient d’... -
H1N1: Un virus invincible développé en laboratoire
Actualité publiée il y a 10 années 5 mois Un Super-virus H1N1 invincible par le système immunitaire humain, c’est le développement du chercheur Japonais et bien connu Yoshihiro Kawaoka, virologue à l'... -
L'âge de la MÉNOPAUSE, aussi une question d'ADN
Actualité publiée il y a 12 années 11 moisLa ménopause ne serait pas seulement liée à la fonction ovarienne mais également le résultat du vieillissement de l’ADN et de l’immunité. Cette équipe... -
OBÉSITÉ: Son gène FTO aiguise aussi l'impulsivité
Actualité publiée il y a 10 années 7 mois C’est un lien génétique entre obésité et impulsivité qui nous est révélé par ces chercheurs américains, un lien via le gène FTO, gène bien connu aujourd’hui...
