L'ALCOOL à l'adolescence laisse des marques indélébiles au cerveau

Les chercheurs ont travaillé sur un modèle animal pour décrypter ce mécanisme par lequel le binge drinking à l'adolescence va augmenter le risque de troubles psychiatriques, dont de problèmes avec l'alcool, à l'âge adulte. L'exposition de rats de laboratoire à l'alcool, de manière intermittente et pendant la période correspondant à l'adolescence, entraîne une modification de l'activité des gènes nécessaires à la maturation normale du cerveau. Ces altérations génétiques vont ensuite favoriser le développement de comportements de type anxieux. Ainsi, les rats exposés à l'alcool pendant l'adolescence présentent,

· des changements de comportement qui perdurent jusqu'à l'âge adulte, longtemps après la fin de l'exposition à l'alcool,

· une augmentation des comportements anxieux,

· une appétence poursuivie pour l'alcool jusqu'à l'âge adulte,

· des modifications des histones impliquées dans l'enroulement de l'ADN,

· des niveaux accrus d'une protéine, HDAC2, impliquée également dans l'enroulement de l'ADN.

Il s'agit, on l'aura compris de modifications épigénétiques, ces changements d'expression des gènes sous l'influence de facteurs environnementaux –ici de l'alcool- qui peuvent perdurer et même rester permanents. De précédentes études ont montré que de tels changements peuvent être héréditaires. Précisément ces modifications épigénétiques sont celles de protéines, appelées histones, qui vont modifier la façon dont l'ADN est enroulé. Ces changements épigénétiques régulent de nombreux processus, dont le développement du cerveau et sa maturation pendant l'adolescence.

Plus d'alcool, moins de connexions : L'étude décrypte ainsi via l'animal le mécanisme déclenché par la pratique du binge drinking à l'adolescence soit cette cascade d'événements épigénétiques qui se traduisent par une augmentation de l'anxiété à l'âge adulte. En synthèse, l'excès d'alcool dégrade la capacité du cerveau à former les connexions nécessaires à l'adolescence, le cerveau ne se développe pas normalement, ce qui induit des changements durables de comportement plus tard dans la vie.

La possibilité d'un traitement ? Lorsque des rats adultes exposés à l'alcool pendant l'adolescence reçoivent un médicament anticancéreux connu pour bloquer l'activité de HDAC2, l'expression du gène nécessaire à la formation des synapses est restaurée et l'enroulement de l'ADN est corrigé. Concrètement, les rats « sont moins anxieux » et moins dépendants à l'alcool. C'est donc une piste, mais sans certitude de pouvoir inverser complètement les effets nocifs de l'exposition d'alcool chez l'adolescent, conclut l'auteur principal, le Dr Subhash Pandey, professeur de psychiatrie et directeur de recherche en neurosciences à l'UIC.

Source: Neurobiology of Disease 24 March 2015 doi:10.1016/j.nbd.2015.03.019 Potential role of adolescent alcohol exposure-induced amygdaloid histone modifications in anxiety and alcohol intake during adulthood

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