L'ECZÉMA aurait aussi sa cause génétique
Ces chercheurs de l'Oregon State University ont découvert une cause génétique de la dermatite atopique, un type d'eczéma qui affecte des millions d'adultes dans le monde entraînant des lésions cutanées sèches, des démangeaisons et l'inflammation. Cette découverte, présentée dans l’édition du 20 décembre de la revue PLoS ONE, identifie, avec la protéine Ctip2, une nouvelle cible thérapeutique pour ce syndrome difficile à traiter.
L'eczéma est associé une perte importante de fluides à travers la peau qui devient vulnérable aux allergènes, ce qui provoquer une réaction inflammatoire systémique. Ainsi, dans le cas de la dermatite atopique, si elle a ben déjà été associée à une dysfonction de la réponse immunitaire, le mécanisme sous-jacent restait mal compris. Les traitements existants sont basés sur des agents hydratants pour tenter de protéger la peau, et dans les cas difficiles, sur des stéroïdes –qui présentent souvent des effets secondaires indésirables.
L'eczéma pourrait être déclenché par un variant de Ctip2, un régulateur de protéines qui affecte, aussi, d'autres fonctions génétiques. Les chercheurs ont même identifié deux modes différents de mauvais fonctionnement de Ctip2 qui peuvent conduire à l'eczéma. Ctip2 contrôle la biosynthèse des lipides dans la peau, nécessaires pour garder une peau saine et hydratée. Ctip2 supprime aussi TSLP, une protéine cytokine produite par les cellules de la peau, qui peut déclencher l'inflammation. Or les niveaux de TSLP, normalement indétectables dans la peau se révèlent, en cas d'eczéma, 1.000 fois plus élevés. Les chercheurs font cette constatation sur des modèles animaux génétiquement modifiés pour être privés de Ctip2.
Quand Ctip2 ne fait pas son travail…Des variations de Ctip2 vont réduire le niveau de lipides dont la peau a besoin pour rester en bonne santé, se protéger et remplir ses fonctions, explique Arup Indra, professeur agrégé à l'université d'OSU de pharmacie. « Cela favorise la formation indésirable de protéines qui déclenchent l'inflammation au moment où la capacité de la peau à résister à l'inflammation est réduite. Bref, Ctip2 ne fait pas son travail ».
En conclusion, de nouveaux traitements personnalisés en vue, visant à augmenter l'expression et l'activité de Ctip2 dans les cellules cutanées, en fonction du déficit du patient.
Source: PLoS ONE doi:10.1371/journal.pone.0051262 December 20, 2012 Selective Ablation of Ctip2/Bcl11b in Epidermal Keratinocytes Triggers Atopic Dermatitis-Like Skin Inflammatory Responses in Adult Mice (Visuels courtesy of Oregon State University)
Cette actualité a été publiée le 26/12/2012
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