OBÉSITÉ: L'interrupteur génétique qui régule la satiété et le poids corporel

L'enzyme HDAC5 (en rouge sur visuel) est un maillon important dans la communication entre nos tissus adipeux et les « centres de la faim » dans notre cerveau, écrivent les auteurs dans un communiqué. En effet, leur étude sur l'animal, montrent que la production et l'activité de HDAC5 dans l'hypothalamus, notre centre de contrôle de l'équilibre énergétique, sont augmentées par un régime riche en graisses, par les dépôts de graisse ainsi que sous l'effet de l'hormone leptine. Le Dr Dhiraj Kabra, auteur principal de l'étude explique que l'enzyme HDAC5 est un commutateur moléculaire dans le cerveau qui aide le corps à évaluer les « réserves » de graisse. Privés de HDAC5, nous sommes donc incapables d'adapter notre apport alimentaire à nos besoins énergétiques.

La perturbation de la voie de signalisation de HDAC5 conduit à l'obésité : ici, des souris incapables de produire HDAC5 développent une résistance à la leptine, c'est-à-dire que la voie de signalisation de la leptine est désactivée et la sensation de satiété supprimée. Cette étude décrit ainsi our la première fois l'interaction directe entre les 2 molécules.

Restaurer la sensibilité à la leptine s'avère donc une étape importante vers la perte de poids durable et dans lutte contre l'obésité mais aussi ses comorbidités comme le diabète de type 2. « Stimuler » HDAC5 ou directement les effets de la leptine pourrait venir renforcer les mesures alimentaires et de pratique de l'exercice pour soutenir le processus de perte de poids. HDAC5 s'avère donc, au même titre que la leptine, une nouvelle cible prometteuse pour de nouveaux médicaments de perte de poids.