PERTE de POIDS et diabète: La drosophile et son adipokinetic montrent la voie

C'est donc l'étude des hormones de mouches à fruits qui a permis à ces neurobiologistes de l'Université Wake Forest de constater que si la famine conduit ces mouches à fruits à l'hyperactivité, c'est en raison de l'enzyme appelée AMP-activated kinase, qui stimule la sécrétion de l'hormone adipokinetic, un équivalent fonctionnel du glucagon, l'hormone sécrétée par le pancréas qui stimule la décomposition du glycogène en glucose et explique cette hyperactivité. Lorsque les chercheurs du Wake Forest éteignent l' «AMP-activated protein kinase » (AMPK), les cellules réduisent la libération de sucre et la réponse d'hyperactivité cesse presque complètement et même en situation de faim. Alors que les mouches à fruits et les humains partagent 30% de gènes identiques et que nos cerveaux sont « câblés » de manière similaire, les chercheurs suggèrent que cette découverte éclaire aussi la recherche sur le métabolisme humain, et sur le diabète en particulier. « La base biophysique et biochimique est sensiblement la même. La différence de complexité réside dans le nombre de cellules, les mouches ayant environ 100.000 neurones, l'Homme en ayant environ 11 milliards ». Une nouvelle voie de traitement du diabète : L'hormone Adipokinetic est l'équivalent chez l'insecte de l'hormone glucagon du pancréas humain. Le glucagon (visuel ci-contre) augmente le taux de sucre dans le sang, l'insuline le réduit. Cependant, il est difficile d'étudier le système du glucagon, car les cellules pancréatiques sont difficiles à isoler. Étudier ce système chez la drosophile pourrait ouvrir la voie à un médicament qui cible les cellules qui incitent le glucagon à induire la libération de sucre dans le sang. Cela réduirait la nécessité d'injections d'insuline chez les diabétiques.