PUBERTÉ PRÉCOCE: Quand l'épigénétique prend le contrôle

Kiss1, le gène de la puberté : L'étude révèle qu'un groupe de protéines, appelées protéines PcG, réglemente l'activité d'un gène appelé le gène Kiss1, nécessaire au déclenchement de la puberté. Lorsque ces protéines PcG diminuent, Kiss1 est activé et la puberté commence. Les protéines PcG sont produites par un autre ensemble de gènes qui agissent comme un commutateur biologique au stade embryonnaire de la vie. Le rôle de ces protéines est de désactiver certains gènes en aval dans les principaux stades de développement. Les scientifiques constatent que l'activité de ces gènes « maîtres » et de leur capacité à « éteindre » ou ralentir la puberté sont impactés par un contrôle épigénétique.

2 types de contrôle épigénétique: une modification chimique de l'ADN appelée méthylation de l'ADN et des modifications dans la composition des histones, un ensemble spécialisé des protéines qui modifient l'activité des gènes en interaction avec l'ADN. En augmentant les niveaux de protéines PcG dans l'hypothalamus du cerveau par thérapie génique ciblée pour que l'activation du gène Kiss1 échoue, les scientifiques réussissent à retarder l'apparition de la puberté.

Le rôle majeur de l'épigénétique : Alors que le moment de la puberté avait toujours été lié à un ensemble de gènes, les scientifiques mettent ici en évidence le rôle de l'épigénétique. Le Pr Alejandro Lomniczi, chercheur au Département neurosciences de l'OHSU explique que ces changements épigénétiques induits par des influences de l'environnement, du métabolisme et de cellule à cellule suggèrent qu'une proportion des cas de puberté précoce et tardive soit, en fait, le résultat de facteurs environnementaux, tels que des expositions à des produits chimiques ou alimentaires.