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SCLÉROSE latérale amyotrophique : Rééquilibrer le microbiome intestinal prolonge la survie

Actualité publiée il y a 7 années 9 mois 1 semaine
Clinical Therapeutics

C’est une nouvelle démonstration, ici d’une équipe de l’Université de l'Illinois à Chicago, de la relation, probablement bilatérale entre l’intestin et le cerveau ou le microbiome et les maladies neurologiques. Cette fois, sur un modèle murin, les chercheurs démontrent qu’un sous-produit bactérien connu pour être important dans le maintien de la santé intestinale peut ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie neurodégénérative progressive à courte espérance de vie.

La sclérose latérale amyotrophique (SLA), ou maladie de Charcot (ou Lou-Gehrig) est une maladie neurodégénérative caractérisée par un affaiblissement puis une paralysie des muscles, résultant d'une destruction des cellules nerveuses (neurones moteurs). Sa prévalence est estimée à 1/25.000. En France, plus de 800 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Il n'existe aucun traitement pour la SLA, et le peu de traitements disponibles est d'efficacité limitée. La maladie entraine la perte progressive des capacité motrices, verbales, d'ingestion et de déglutition et enfin de respiration, et l'espérance de vie est généralement de 2 à 3 ans à l'apparition des symptômes. C'est la troisième maladie neurodégénérative la plus fréquente dans le monde occidental. Du microbiome au cerveau et vice et versa ? une première étude présentée dans le Journal of Experimental Medicine a révélé le rôle joué par le microbiome intestinal dans le développement de la maladie neurologique. Une autre étude présentée dans les Scientific Reports montre qu'il existe un processus qui « court » du microbiote au cerveau, via l'alpha-synucléine, la protéine précurseur de l'amyloïde. Et ses anomalies de pliage caractéristiques de toutes ces maladies neurodégénératives pourraient être le fait de protéines produites par nos bactéries intestinales. De là, on peut espérer pouvoir traiter la neurodégénérescence par probiotiques mais on peut craindre aussi des effets néfastes de la protéine, du cerveau vers l'intestin. D'autres preuves cliniques et expérimentales suggèrent également que l'alpha-synucléine « anormale » peut également « sauter » d'un neurone à l'autre et donc se propager entre des zones ou organes interconnectés. Enfin, une étude toute récente a décrypté comment la protéine alpha-synucléine se diffuse, cette fois, du cerveau à la paroi intestinale. On sait que la SLA peut entraîner une inflammation accrue. La réduction de cette inflammation associée à l'intestin est l'un des objectifs poursuivis par les cliniciens et le « rééquilibrage » du microbiome intestinal s'est déjà avéré prometteur dans des études menées chez l'animal.


Le butyrate pour rééquilibrer le microbiome : les chercheurs de Chicago rapportent que sur une souris modèle de SLA, le composé butyrate permet de corriger un déséquilibre microbien de l'intestin et de réduire l'étanchéité intestinale, 2 symptômes de la SLA. Ces souris ont été génétiquement transformées pour avoir un microbiome anormal et des lésions de la paroi intestinale, deux facteurs associés au développement de la SLA chez les humains.

Le butyrate, un acide gras à chaîne courte (AGCC), produits par la fermentation de certaines fibres alimentaires est impliqué dans la croissance et le renouvellement des cellules de la muqueuse colique. Pour l'auteur principal, le Dr Jun Sun, professeur agrégé de gastro-entérologie et d'hépatologie, « le cerveau et l'intestin sont liés, il n'est donc pas surprenant que la santé de l'intestin puisse avoir un impact sur le fonctionnement des neurones », cependant son étude va plus loin : elle identifie précisément une composante intestinale à la progression de la SLA. Ici des souris supplémentées par butyrate ajouté dans leur eau voient leur intégrité et leur microbiome intestinaux restaurés et montrent également une amélioration de la fonction neuromusculaire et un retard dans l'apparition des symptômes de la SLA. Les souris traitées vivent également plus longtemps, soit en moyenne 38 jours de plus que les souris n'ayant pas reçu de butyrate.

Alors que le butyrate est disponible en tant que supplément OTC, ces résultats préliminaires ouvrent un espoir pour une meilleure prise en charge de la SLA et de ses symptômes.

Jan 2017 DOI: 10.1016/j.clinthera.2016.12.014 Target Intestinal Microbiota to Alleviate Disease Progression in Amyotrophic Lateral Sclerosis

Lire aussi: PARKINSON et MICROBIOTE : Quand l'alpha-synucléine voyage du cerveau à l'intestin –

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Cette actualité a été publiée le 10/02/2017

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