VARICES: Découverte d'une protéine clé impliquée dans la maladie veineuse

Le Dr Thomas Korff et son équipe Physiologie cardiovasculaire de l'université d'Heidelberg viennent de démontrer que le processus pathologique entraînant la formation des varices n'est médié que par une seule protéine. Comme en réponse à l'étirement accru de la paroi du vaisseau, cette protéine déclenche la production de plusieurs molécules qui favorisent des changements dans les parois du vaisseau.

Le premier modèle d'étude animal: Auparavant, aucun système expérimental adéquat n'existait pour étudier ces changements dans les cellules des vaisseaux sanguins. Les chercheurs ont travaillé sur les vaisseaux sanguins de l'oreille de souris, qui présentent l'avantage d'être clairement visibles et facilement accessibles pour des interventions chirurgicales mineures. Afin de reconstituer artificiellement un processus similaire à la formation de varices, ils ont resserré une veine avec un fil mince. La pression élevée dans les vaisseaux sanguins a conduit à la formation de varices. Dans les veines touchées, la production de MMP-2 a augmenté, celle-là même qui décompose les composantes non cellulaires du tissu conjonctif des vaisseaux sanguins.

Les mécanismes cellulaires qui contrôlent la formation de varices semblent être similaires aux mécanismes qui conduisent au remodelage des artères chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, expliquent les chercheurs. Le facteur de transcription AP-1 qui régule l'activité de certains gènes et donc la production de protéines correspondantes est régulé par la pression dans les vaisseaux sanguins et contrôle la formation des varices. Si AP-1 est inhibé, les varices ne se forment pas et la production d'enzymes qui décomposent les tissus conjonctifs restent à des niveaux normaux. L'équipe montre également, sur des varices enlevées chirurgicalement chez des patients, que les résultats obtenus chez la souris sont également valables pour les humains.

Grâce à notre modèle, nous pouvons désormais analyser facilement les premiers stades de la maladie veineuse et tester des médicaments possibles pour inhiber cette enzyme et prévenir ainsi la formation des varices.

Source: FASEB J. 2011 Oct;25(10):3613-21 « Experimental hypertension triggers varicosis-like maladaptive venous remodeling through activator protein-1.” (Visuel NIH)

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