VIEILLISSEMENT: Avec l'âge, le besoin de "chaperons"
Cette étude passionnante de la Northwestern University identifie un petit ensemble de gènes critiques dans le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Ces gènes protecteurs appelés chaperons moléculaires, garants de la production de protéines clés dans notre organisme, vont décliner de façon spectaculaire dans le cerveau des humains âgés, sains ou non, ce déclin est même accéléré chez les humains atteints de maladie neurodégénérative.
Le vieillissement est le facteur de risque universel et majeur des maladies neurodégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson ou encore la maladie de Huntington. Un risque qui augmente de manière accélérée avec l'âge sans qu'on puisse, jusque-là , expliquer vraiment pourquoi.
28 gènes chaperons déterminants : Ces scientifiques de l'Université Northwestern et de Harvard viennent d'identifier des gènes bien particuliers, qu'ils nomment chaperons moléculaires qui veillent sur nos cellules et préservent notre organisme des dommages de l'âge sur nos protéines : Pour aboutir à ces gènes clés, les scientifiques ont combiné l'analyse génomique des tissus du cerveau, de participants sains ou atteints de maladies neurodégénératives et des études fonctionnelles de C. elegans, le fameux ver rond transparent. Il faut rappeler ici que ce ver présente un fonctionnement biochimique assez similaire à celui des êtres humains.
Les 2 types d'études, sur les tissus humains et sur C. elegans révèlent des conclusions similaires, soit un petit nombre de gènes vraiment importants pour la santé cellulaire : Soit 16 gènes chaperons moléculaires chez C. elegans qui sont essentiels à la prévention des dommages cellulaires et qui ont pour équivalent 28 gènes «cousins» chez l'Homme.
Les chercheurs montrent ainsi que si globalement une centaine de gènes décline avec l'âge, 28 gènes humains sont impliqués spécifiquement dans la neurodégénérescence associée à l'âge.
Un biomarqueur de la neurodégénérescence ? Evidemment, avec cet ensemble restreint de 28 gènes, les chercheurs jettent les bases d'un biomarqueur précoce de la neurodégénérescence liée à l'âge mais désignent aussi une cible prometteuse pour de nouveaux traitements. Le Dr Richard I. Morimoto co-auteur de l'étude, commnte dans un communiqué de la Northwestern : « Imaginez que vous puissiez détecter la neurodégénérescence avant même l'apparition des premiers déficits neurologiques ? ». L'exemple est donné, d'un patient, âgé de 50 ans, mais dont les chaperons moléculaires diminuent et ne contribuent plus à réparer les protéines et à lutter contre les dommages cellulaires. Ses chaperons agissent comme si ce patient était âgé de 85 ou 90 ans. Il y a urgence à intervenir médicalement.
Une barrière entre la maladie et la santé : C'est ainsi que sont décrits ces « chaperons », tel un système critique qui, lorsqu'il décline, conduit à des protéines mal repliées et endommagées, et à des tissus dysfonctionnels et mourants. Garder les chaperons en bonne santé permettrait de maintenir le patient en bonne santé. Et, « Il est bien plus facile de travailler sur une poignée de gènes, comme ceux identifiés avec cette étude ».
Prochaine étape, comprendre le fonctionnement de ces chaperons spécifiques et développer des traitements qui empêchent leur déclin avec l'objectif légitime d'adapter plus étroitement la durée de vie en bonne santé avec la durée de vie.
Source: Cell Reports October 23, 2014 DOI: org/10.1016/j.celrep.2014.09.042 A Chaperome Subnetwork Safeguards Proteostasis in Aging and Neurodegenerative Disease
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