VIEILLISSEMENT: La protéine qui l'accélère et l'autre qui le ralentit

Les chercheurs se sont penchés sur le gène spns1, dont la protéine, chez les vertébrés, comme le poisson zèbre et les humains, joue un rôle clé dans le processus cellulaire d'autophagie. Durant ce processus, la cellule déplace un matériau non désiré vers une structure cellulaire appelée lysosome. Des recherches antérieures ont montré que des défauts de ce gène peuvent provoquer la sénescence au stade embryonnaire et des symptômes de vieillissement prématuré à l'âge adulte. L'équipe découvre ici que la perturbation simultanée d'un autre gène, atp6v0ca, permet la suppression du processus induit par le gène spns1 défectueux.

2 défauts génétiques pour un point d'équilibre : et ce point d'équilibre permet une fonction cellulaire normale. De là, il n'y a « qu'un pas » pour envisager des moyens d'influencer l'équilibre entre ces gènes pour développer des stratégies thérapeutiques contre les maladies lysosomales comme la maladie de Pompe, où l'accumulation excessive de glycogène entraîne une faiblesse musculaire sévère. D'autres applications apparaissent également possibles pour le traitement des maladies dégénératives associées à l'âge liées à une perturbation de l'autophagie. Il s'agira probablement d'inhibiteurs sélectifs, suggèrent les chercheurs.

Identifier de nouveaux gènes qui affectent le processus de vieillissement sera également possible, mais sans avoir besoin d'effectuer longues analyses de la vie adulte. Car ces découvertes conduisent à un modèle de sénescence rapide. Une approche précieuse donc pour identifier de nouveaux agents pharmacologiques qui contrôlent le vieillissement et la durée de vie grâce à une résistance accrue à divers facteurs de stress, y compris les radicaux libres.

22 Nov 2016 DOI: 10.1080/15548627.2016.1256934 Autolysosome biogenesis and developmental senescence are regulated by both Spns1 and v-ATPase

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