ADIPOSITÉ : Nos cellules de graisses ont besoin de soleil !
Les cellules graisseuses ou adipocytes savent détecter la lumière du soleil. Et « leur » exposition insuffisante au soleil, augmente le risque de syndrome métabolique, explique cette équipe du Cincinnati Children's : le manque de soleil peut entraîner via les cellules graisseuses, et précisément une voie adipocitaire dépendante de la lumière, des perturbations métaboliques. Une illustration d’un aspect malsain de la vie moderne, écrivent les chercheurs, dans les Cell Reports : « Passer trop de temps à l'intérieur entraîne une stimulation insuffisante d’une voie adipocytaire de la lumière, essentielle à notre métabolisme. Ce qui contribue à expliquer la prévalence des troubles métaboliques là où l'éclairage artificiel est devenu la norme ».
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Oui, les cellules graisseuses présentes profondément sous la peau peuvent également détecter la lumière. Et en cas d'exposition insuffisante, aux bons types de lumière, les cellules graisseuses connaissent des "troubles du comportement ». Cette étude décrypte ce mécanisme profond essentiel à notre métabolisme.
Cette voie adipocytaire dépendante de la lumière régule notre métabolisme
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« Nos corps ont évolué sous la lumière du soleil, notamment en développant des gènes de détection de la lumière appelés opsines », explique l’auteur principal, Richard Lang, biologiste au Cincinnati Children's : « Mais aujourd’hui, nous vivons une grande partie de la journée sous une lumière artificielle ». Richard Lang est un expert des effets biologiques de la lumière, avec plusieurs études à son actif, démontrant comment l'exposition à la lumière affecte le développement oculaire chez la souris fœtale et chez les nouveau-nés prématurés et comment les récepteurs de lumière présents la peau contribuent à la régulation des horloges internes. Cette nouvelle étude montre que la lumière pénètre profondément dans les tissus et que des opsines sont présentes dans toute une variété de tissus.
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Une voie spécifique, « OPN3 » dépendante de la lumière, est nécessaire au maintien de la température corporelle. Elle « répond » à une longueur d'onde spécifique, présente dans la lumière naturelle du soleil mais qu'à de faibles niveaux dans la plupart des lumières artificielles. En cas d’exposition à la lumière naturelle, OPN3 incite les globules blancs à libérer les acides gras dans la circulation sanguine. Différents types de cellules peuvent utiliser ces acides gras comme énergie pour alimenter leurs activités.
- Lorsque les souris sont privées du gène OPN3, elles ne parviennent pas à se réchauffer,
- lorsque des souris normales sont exposées à une lumière privée de la « bonne » longueur d'onde, elles ne parviennent pas non plus à se réchauffer.
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La lumière du soleil est nécessaire au métabolisme énergétique normal. Au moins chez la souris. Bien que les scientifiques soupçonnent fortement l'existence d'une voie métabolique similaire dépendante de la lumière chez l'Homme, l’hypothèse devra être validée. « Si la voie adipocytaire dépendante de la lumière existe chez l'homme, les implications seront nombreuses pour la santé humaine : il est possible qu'une stimulation insuffisante des adipocytes par la lumière du soleil puisse expliquer la hausse des troubles métaboliques dans les pays riches. En théorie, la luminothérapie pourrait alors empêcher une partie du développement du syndrome métabolique et sa progression vers le diabète. Enfin, le remplacement des éclairages intérieurs par des systèmes d'éclairage à plus large spectre pourrait également apporter des bénéfices en santé publique ».
D’autres études seront nécessaires pour confirmer la valeur thérapeutique de la luminothérapie. De nombreuses questions devront également trouver préalablement des réponses : quelle quantité de lumière par exemple serait optimale, quel spectre, quand opter pour la luminothérapie et chez quels groupes de patients ?
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« En attendant, passez plus de temps à l'extérieur », concluent les auteurs.
Source: Cell Reports January 21, 2020 DOI : 10.1016/j.celrep.2019.12.043 Adaptive Thermogenesis in Mice Is Enhanced by Opsin 3-Dependent Adipocyte Light Sensing
Cette actualité a été publiée le 8/02/2020 par
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