ALZHEIMER : Des cétones pour la santé des interneurones

L’effet longévité des situines a déjà été documenté

Au début du développement de la maladie, le cerveau devient surexcité, en particulier en raison de la perte d'interneurones inhibiteurs ou GABAergiques qui régulent la signalisation des autres neurones. Parce que les interneurones ont besoin de plus d'énergie que les autres neurones, ils sont plus vulnérables à la protéine bêta-amyloïde caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Il a été démontré que la bêta-amyloïde endommage les mitochondries – les centrales énergétiques des cellules - en interférant avec SIRT3, une protéine qui, au contraire, préserve les fonctions mitochondriales et protège les neurones.

 

SIRT3, une protéine sirtuine qui protège les neurones et leurs mitochondries : les chercheurs montrent que des modèles murins de la maladie d'Alzheimer présentent des niveaux réduits de SIRT3. Ces souris avec de faibles niveaux de SIRT3 ont un taux de mortalité beaucoup plus élevé, des crises plus violentes et une mortalité plus élevée de leurs interneurones par rapport aux souris témoins. Cependant, le taux de décès de ces souris ayant des niveaux réduits de SIRT3 est considérablement réduit avec un régime riche en cétones. Ce régime parvient à rétablir les niveaux de SIRT3, à réduire également le taux de décès des interneurones et à retarder considérablement les symptômes cognitifs chez ce modèle de la maladie.

 

Sous réserve de confirmation chez l’Homme, les chercheurs suggèrent qu’une supplémentation en cétones pourrait exercer un effet préventif contre le déclin cognitif et la progression de la maladie d'Alzheimer. Les cétones ont déjà été documentées comme efficaces à réparer la fonction mitochondriale.