ÉPILEPSIE : Eliminer les nouveaux neurones induits par la crise

Eliminer les nouveaux neurones anormaux qui se sont formés à la suite de la crise

De l’épilepsie post-traumatique : Selon les CDC américains, les hospitalisations et les décès liés aux traumatismes cérébraux sont en augmentation. Les personnes qui souffrent d'une crise une semaine après un traumatisme à la tête ont 80% plus de risques de connaître une autre crise d'épilepsie post-traumatique. Ainsi, globalement, les personnes qui subissent des lésions cérébrales traumatiques à la suite de chocs, d’accidents ou de violences présentent un risque accru de développement de l’épilepsie.

Au cours d'une crise, le cerveau subit une perturbation électrique anormale soudaine qui entraîne différents symptômes : d'étranges mouvements de la tête, du corps, des bras, des jambes ou des yeux tels que des raideurs ou des tremblements. L'absence de réponse et les regards fixes, ou encore la vision d’images étranges sont également révélatrices d'une crise. Les crises se produisent généralement là où il y a une cicatrice dans le cerveau à la suite de la lésion.

Les nouveaux neurones générés à la suite d'une lésion cérébrale ne se développent pas et ne migrent pas normalement. Si elles ne sont pas traitées, ces cellules peuvent contribuer au développement de l'épilepsie.

 

Une réduction de l'activité épileptique : l’équipe a donc cherché à éliminer de manière systématique les nouveaux neurones formés au cours des 8 semaines qui ont suivi une crise déclenchée chez la souris. Puis l’équipe a surveillé l'activité des crises chez les souris et a observé que les souris traitées présentaient une réduction de 65% des crises par rapport aux souris non traitées. Cet effet a nécessité plus de 4 semaines de traitement continu.

 

Une nouvelle stratégie thérapeutique ? S’il n’est évidemment pas possible d’arrêter les premières crises, il semble possible de prévenir les crises secondaires. De plus, la découverte confirme le rôle des nouveaux neurones dans l'apparition de l'épilepsie. Enfin, ces travaux montrent aussi qu'une fois le traitement arrêté, la réduction des crises n'est pas permanente, en raison de modifications anormales du cerveau épileptique, telles qu'une inflammation chronique ou des astrocytes plus réactifs.

 

 

La preuve de concept est donc là mais le caractère invasif et très temporaire du traitement pose question. Au-delà donc de la compréhension de ce mécanisme en cause dans l’installation de la maladie, de nombreuses recherches seront nécessaire pour aboutir à un traitement applicable en pratique clinique.