HYPERTENSION: Relâcher la pression à la source

L'équipe de Bristol poursuit sur sa lancée toujours chez l'animal in vivo, en montrant que réduire l'activité du système nerveux d'un organe sensoriel, ici le corps carotidien, permet de réduire une pression artérielle à la hausse. La stratégie offre, bien évidemment, de grands avantages par rapport aux médicaments existants, en ciblant directement une source commune. Ses implications sont larges, car elle pourrait aussi s'appliquer à d'autres troubles cardiométaboliques, comme l'insuffisance cardiaque et l'apnée du sommeil, dans lesquels les corps des carotides sont connus pour être « sensibilisés ».

Bloquer l'activité de signalisation aberrante du corps carotidien : ici, sur des modèles animaux précliniques d'HTA, les chercheurs parviennent à bloquer l'activité de signalisation aberrante du corps carotidien avec un candidat médicament expérimental, le MK-7624 (également connu sous le AF-219), et obtiennent une réduction significative de la pression artérielle. Les chercheurs ont découvert que la molécule adénosine triphosphate est capable d'activer le récepteur P2X3 et que cette protéine est régulée à la hausse avec des niveaux jusqu'à multipliés par 5 dans le corps carotidien en cas d'HTA. En bloquant ce récepteur dans le corps de la carotide avec le MK-7264 / AF-219, la pression artérielle a diminué de manière significative chez les rats hypertendus. Ils valident précisément les récepteurs P2X3 comme une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement des maladies cardiovasculaires en démontrant que le blocage de ces récepteurs permet de bloquer l'activité du corps carotidien.

Reste à démontrer que le blocage de ces récepteurs chez l'homme fera aussi baisser la tension artérielle.