MALADIE du FOIE GRAS : Pourquoi les femmes sont plus épargnées

Un simple récepteur explique les différences de prévalence selon le sexe ?

L’étude, menée par le professeur Youngmi Jung de l'Université de Pusan chez la souris, met en effet en lumière le rôle clé de FPR2 dans le développement de la stéatose hépatique et contribue à expliquer cette moindre prévalence chez les femmes. Les scientifiques montrent que :

 

• le récepteur FPR2 est fortement exprimé dans le foie sain de souris femelles, mais qu’il est exprimé différemment dans le foie des souris mâles ;
• « éteindre » le gène FPR2 rend les souris mâles et femelles vulnérables à l’identique à la stéatose hépatique, ce qui suggère un effet protecteur de FPR2 sur le foie ;
• la production de FPR2 dans le foie est médiée par les Å“strogènes : des souris mâles supplémentées en Å“strogènes externes produisent ainsi plus de FPR2 et deviennent plus résistantes à la NAFLD ;
• ainsi, des souris femelles privées de leurs ovaires et qui présentent ainsi des taux réduits de FPR2 dans le foie, deviennent plus vulnérables à la maladie.

 

Pris ensemble, ces résultats confirment FPR2 comme une cible thérapeutique possible pour le développement de nouveaux traitements. Cette découverte sans précédent de la production de FPR2 spécifique aux femmes dans le foie et de son rôle dans la résistance à la stéatose hépatique ouvre la voie à une approche mieux personnalisée selon le sexe, en recherche et en pratique clinique.