Maladies AUTO-IMMUNES: Découverte de molécules clés de l'immunité
Une famille de petites molécules d'ARN qui fonctionnent comme de puissants régulateurs de la réponse immunitaire chez les mammifères, c’est ce qu’ont identifié ces scientifiques du Scripps Research Institute (IRST) qui montrent sur la souris privée de ces molécules d'ARN qu’elle perd toute capacité à combattre les infections. Ces conclusions présentées dans Nature Immunology laissent présager de nombreuses applications médicales permettant une régulation immunitaire et thérapeutiques pour les maladies auto-immunes.
Changchun Xiao, professeur au département Immunologie de l'IRST, auteur principal de l'étude a étudié le processus d'interaction importante entre les cellules T et B, des lymphocytes qui composent la majeure partie du système immunitaire des mammifères. Les lymphocytes B, qui produisent des anticorps, se préparent à répondre aux agents pathogènes dans des « follicules » situés dans les ganglions lymphatiques et la rate. Mais pour pouvoir combattre une infection, les lymphocytes B ont besoin de l'aide des cellules T, des cellules auxiliaires dites lymphocytes T helper (cellules TFH) (en vert sur visuel ci-contre).
Comment les cellules TFH vont rejoindre les cellules B et par quel mécanisme cellulaires elles vont permettre le déclenchement d'une réponse immunitaire, restent des process encore mal compris.
Selon de précédentes études, ce processus exigerait la suppression d'une famille de molécules d'ARN, nommée « miR-17 ~ 92 », des micro-ARN ou miARN produits par les cellules et qui, à l'intérieur de la cellule fonctionnent comme des régulateurs pour l'activité de dizaines de gènes et leur traduction en protéines. L'équipe a donc d'abord mesuré les niveaux de ces miARN dans les cellules T «naïves» et dans les cellules TFH à laquelle ces cellules T donnent naissance après une exposition à des antigènes.
Des miARN clés de l'immunité : Les chercheurs constatent, au contraire des précédents résultats, que les niveaux de miR-17 ~ 92s s'élèvent quand les cellules T naïves ont commencent à se différencier en TFH, mais retombent à la fin du processus, ce qui suggère que miR-17 ~ 92s facilite le processus. Lorsque des souris sont privées de miR-17 ~ 92, elles perdent alors leur capacité à répondre à un défi immunitaire. Lorsque ces souris sont « programmées » pour produire, dans leurs cellules T, 4 à 6 fois plus de miR-17 ~ 92s, les cellules T vont jusqu'à se différencier en TFH sans même de stimulation immunitaire et développent une maladie auto-immune.
Plus loin, les scientifiques montrent qu'un gène spécifique cible miR-17 ~ 92s, le gène Phlpp2, et qu'en réduisant le niveau de protéines Phlpp2, ils sont capables de restaurer une grande partie des cellules T à devenir TFH.
Phlpp2, miR-17 ~ 92s et leurs voies liées sont donc des cibles précieuses pour réguler la réponse immunitaire. On pense à de nouveaux vaccins ou à de nouveaux traitements des maladies auto-immunes.
Source: Nature Immunology miR-17~92 family microRNAs are critical regulators of T follicular helper cell differentiation (Visuel@NIH by Lane and McConnell, courtesy of Wellcome Images “Immune cells in the mouse spleen. Helper T cells are in green).
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Cette actualité a été publiée le 3/07/2013
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