MÉMOIRE: Et si sa capacité ne tenait qu'à une protéine?
Si l’on parvenait à « retirer » cette petite molécule on pourrait améliorer le fonctionnement cérébral et la capacité de mémoire, suggère cette étude de l’Université McGill. Ces travaux, présentés dans la revue Cell Reports désignent une cible thérapeutique prometteuse pour les maladies neuro-développementales et neurodégénératives, telles que les troubles du spectre autistique et la maladie d'Alzheimer.
Car la protéine en question, FXR1P (Fragile X Related Protein 1), limite la production de molécules nécessaires à la formation de la mémoire et donc sa capacité. Alors, pourrait-on augmenter la capacité de mémoire en supprimant la production de cette protéine?
Lorsque la protéine qui agit comme un frein est supprimée, le cerveau est capable de stocker plus de données : C'est du moins la démonstration de l'équipe du Dr Keith Murai, chercheur au McGill University Health Centre (MUHC) sur un modèle de souris. L'élimination sélective de la protéine FXR1P de certaines zones du cerveau déclenche la production de nouvelles molécules permettant de renforcer les connexions entre les neurones et d'améliorer ainsi la mémoire.
FXR1P, un nouveau régulateur de mémoire identifié : En précisant le rôle de cette protéine, l'étude apporte de nouvelles données fondamentales sur la façon dont le cerveau traite l'information : C'est une nouvelle voie qui régit directement la façon dont l'information est traitée qui vient d'être identifiée et donc une cible importante pour le traitement des maladies du cerveau. Il s'agit maintenant pour l'équipe « d'identifier des composés qui contrôlent le potentiel de freinage de la protéine FXR1P afin d'être en mesure d'augmenter ou de diminuer l'activité du cerveau ou sa plasticité ».
Car « tout est une question de réglage », comme l'expriment les auteurs : Par exemple, pour l'autisme, on pourrait vouloir diminuer certaines activités cérébrales et pour la maladie d'Alzheimer, on pourrait vouloir en augmenter l'activité.
Source: Communiqué MUHC MUHC-led study identifies new player in brain function and memory et Cell Reports DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.10.028
FXR1P Limits Long-Term Memory, Long-Lasting Synaptic Potentiation, and De Novo GluA2 Translation
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Cette actualité a été publiée le 30/11/2014
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