PLAIES et METH: Quand l'usage et l'usager jouent contre la cicatrisation

Le Dr. Luis Martinez du New York Institute of Technology College of Osteopathic Medicine a étudié avec son équipe les processus sous-jacents aux retards de cicatrisation chez les patients usagers de methamphétamine. Certains signes sont caractéristiques de l'usage de la meth, une drogue de plus en plus consommée (400.000 utilisateurs aux États-Unis seulement) : dents cariées, marques d'aiguille, démangeaisons, mais aussi de multiples plaies ouvertes et chroniques. Ces plaies entraînent des soins aux coûts non négligeables, estimés à plus de la moitié du coût des hospitalisations liés à la drogue elle-même (soit aux États-Unis près de 20 millions de $ par an). Ces plaies sont difficiles à gérer, en raison de la persistance de bactéries, de la déficience immunitaire liée à l'usage de la drogue et du grattage constant des patients. L'équipe décrypte comment au niveau cellulaire, la méthamphétamine altère la réponse inflammatoire et interfère avec la cicatrisation des plaies. Chez la souris modèle de plaies, la méthamphétamine favorise l'inflammation chronique et nuit à la cicatrisation. La réponse immunitaire est compromise. En analysant à l'imagerie de pointe les cellules présentes dans des plaies de souris ayant reçu des injections de méthamphétamine, les chercheurs montrent son effet sur la production d'une protéine spécifique d'IL-6, une cytokine impliquée dans la phase aiguë de l'inflammation. La méthamphétamine provoque une surproduction d'IL-6, ce qui retarde la réponse immunitaire et la capacité à réduire l'inflammation. Dans le même temps, la substance induit un processus incontrôlé par lequel les neutrophiles migrent vers la plaie mais avec une capacité naturelle compromise à éliminer les bactéries (en particulier S. aureus - visuel ci-contre) et les débris cellulaires et une surproduction de molécules néfastes à la réparation tissulaire. Une première voie thérapeutique possible se dessine, celle de l'utilisation d'anticorps qui agissent contre la surproduction d'IL-6.