SOMNIFÈRES : Pourquoi ils peuvent nous priver de mémoire

Les chercheurs de la Johns Hopkins sont, avec ces travaux, sur la même longueur d'ondes : ils expliquent que l'information est « contenue » dans les synapses, les connexions entre les neurones par lesquelles ils communiquent. Du « côté émetteur » de la synapse, des molécules de signalisation appelées neurotransmetteurs sont libérées par une cellule du cerveau lorsqu'elle s'active. Du « côté récepteur », ces molécules sont capturées par des protéines réceptrices, qui diffusent le message. Si une cellule reçoit suffisamment d'entrées par ses synapses, elle déclenche ses propres neurotransmetteurs. Les scientifiques suggèrent que les souvenirs sont codés par des changements synaptiques et que lorsque les neurones sont constamment activés, en cas de privation de sommeil notamment, ils perdent leur capacité à transmettre ces informations, ce qui bloque ou freine l'apprentissage et la mémoire. Le manque de sommeil dérégule un processus bien documenté in vitro, la réduction homéostatique qui affaiblit uniformément et un tout petit peu les synapses d'un réseau neuronal pour préserver leurs forces intactes pour pouvoir poursuivre leurs tâches d'apprentissage et de consolidation de la mémoire.

Au cours du sommeil, une réduction homéostatique protège les synapses : Ici, les scientifiques documentent ce processus in vivo chez la souris, montrant que lorsqu'elle dort, se produit une baisse de 20% des protéines réceptrices suggérant ce léger affaiblissement global des synapses, lié à cette réduction homéostatique bénéfique. L'équipe apporte ainsi la première preuve de la réduction homéostatique chez des animaux vivants, confirmant que les synapses sont restructurées avec le sommeil toutes les 12 heures environ.

Des molécules spécifiques sont responsables de ce dispositif de protection : l'équipe s'attarde sur une protéine appelée Homer1a, découverte en 1997 par l'un des auteurs de l'équipe. Homer1a a donc déjà été documentée comme importante pour la régulation du sommeil et de l'éveil, et pour la réduction homéostatique dans les neurones cultivés en laboratoire. Ainsi, des niveaux beaucoup plus élevés d'Homer1a, soit 250% de plus sont relevés dans les synapses de souris qui dorment vs éveillées. Et chez les souris génétiquement modifiées privées d'Homer1a, la diminution des protéines réceptrice synaptiques associée au sommeil est absente. Pour déterminer comment Homer1a détecte quand les souris sont endormies ou éveillées, les chercheurs ont examiné le neurotransmetteur noradrénaline, qui induit l'excitation des neurones au réveil. En bloquant ou en augmentant les niveaux de noradrénaline, aussi bien dans les neurones cultivés en laboratoire que chez la souris, les chercheurs confirment que lorsque les niveaux de noradrénaline sont élevés, Homer1a s'éloigne des synapses, quand ils sont élevés, la protéine s'y agglutine. Enfin, d'autres expériences montrent, chez l'animal, qu'Homer1a est sensible au " besoin de sommeil " et pas seulement à l'heure du jour ou à l'horloge biologique.

Enfin, le besoin de sommeil est contrôlé par l'adénosine, un composé chimique qui s'accumule dans le cerveau en cas d'éveil prolongé, provoquant somnolence. Lorsque les souris reçoivent un médicament pendant la privation de sommeil qui bloque l'adénosine, les niveaux d'Homer1a s'arrêtent d'augmenter dans leurs synapses.

Homer1a, un agent de la circulation des données dans le cerveau : Homer1a semble capable d'évaluer les niveaux de noradrénaline et d'adénosine pour déterminer quand le cerveau est suffisamment silencieux pour commencer à réduire l'activité des synapses, les préserver durant le sommeil et permettre ainsi l'apprentissage et la consolidation de la mémoire. D'ailleurs, l'équipe teste aussi la capacité des souris à apprendre sans ce processus de réduction homéostatique et montre que l'association entre la cage et le choc est beaucoup moins évidente chez les souris privées de ce mécanisme. Si le souvenir du choc s'avère plus fort chez les souris privées de ce processus de réduction homéostatique, l'association avec le lieu des chocs est beaucoup moins évidente.

Certes le sommeil reste encore un grand mystère, concluent les auteurs, mais ils apportent, avec cette étude à la fois claire et complète, de grandes preuves de son importance pour une consolidation complète et juste de la mémoire.
Et, dernière conclusion, alors que les somnifères (benzodiazépines et autres) sont connus pour prévenir la réduction homéostatique, ils sont également susceptibles d'interférer avec l'apprentissage et la mémoire. C'est donc également un rappel qu'il existe des mesures hygiéno-diététiques et des compléments naturels qui peuvent contribuer à rétablir la qualité du sommeil, sans ces effets indésirables sur la mémoire.

03 February 2017 DOI: 10.1126/science.aai8355 Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep

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