STÉATOSE HÉPATIQUE : Comment le fructose fait sa lipogenèse de novo

Le sucre fabrique sa propre graisse de novo

L’étude menée sur la souris montre que l'effet provoqué par le fructose dans l'augmentation de la synthèse des acides gras dans le foie est plus décisif qu’un régime alimentaire riche en graisses :

 

• le fructose liquide, dans le cadre d’un régime riche en graisses, est capable d'induire une augmentation de la lipogenèse de novo c'est-à-dire la formation de graisses par le sucre ;
• le fructose liquide, toujours dans le cadre d’un régime riche en graisses, induit également une inhibition de l'oxydation des lipides dans le foie.

 

Le Professeur Juan Carlos Laguna, du Département de pharmacologie, toxicologie et chimie thérapeutique de l’Université de Barcelone nous explique que :

 

1. cet apport en fructose affecte directement l'expression et l'activité d’un facteur, ChREBP, qui provoque une augmentation de l'expression des enzymes qui contrôlent la synthèse hépatique des acides gras ;
2. simultanément, l'apport en fructose réduit l'activité du récepteur nucléaire PPARalfa, le principal responsable du contrôle de l'expression des gènes qui codent pour les enzymes impliquées dans l'oxydation des acides gras (mitochondries et peroxysomes) dans le foie ;
3. enfin, 3è effet, le fructose - contrairement aux régimes riches en graisses - augmente l'expression de la protéine PNPLA3, associée à l'apparition d'une hypertriglycéridémie, un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Le fructose peut induire jusqu’à 30% des lipides hépatiques

Plusieurs études épidémiologiques ont lié la consommation de boissons riches en fructose à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), une pathologie pour laquelle il n'existe pas de traitement spécifique. Chez ces patients, la lipogenèse de novo contribue jusqu'à 30% des lipides accumulés dans le foie, alors que chez les personnes en bonne santé, cette synthèse n'apporte que 5% des lipides hépatiques.

 

Au-delà de cette nouvelle compréhension des mécanismes délétères induits par un excès de fructose combiné à un régime alimentaire globalement riche, cette recherche propose un nouveau modèle animal qui sera précieux pour tester de futurs traitements de la stéatose hépatique non alcoolique. « Les personnes atteintes de cette pathologie ont une synthèse endogène de lipides dans le foie plus élevée que les personnes en bonne santé», ajoutent ici les auteurs.

 

Alors que la stéatose hépatique est le point de départ de pathologies plus graves, comme la stéatohépatite et la cirrhose, qu’il n'existe pour l'instant aucun traitement curatif, ces conclusions appellent déjà à éviter les aliments comportant du fructose sous forme liquide. En particulier, les boissons sucrées.