PLAIES DIABÉTIQUES: Mais pourquoi deviennent-elles chroniques ?
Cette recherche met en lumière les liens complexes entre le diabète et des plaies chroniques. En particulier, elle révèle le métabolisme de l'insuline retardé d'une personne diabétique comme l’une des causes profondes de ces retards de cicatrisation. Ce trouble du métabolisme affecte en effet les cellules de la peau en contact avec le flux sanguin. Un éclairage précieux, donc, sur le lien entre diabète et cicatrisation à lire dans la revue Nature Communications.
Pour des millions de personnes atteintes de diabète dans le monde entier, les plaies chroniques sont une préoccupation constante car chronique. Chez les patients atteints de diabète, une simple coupure ou égratignure peut entraîner des complications graves. Ainsi, en France, plus de 20.000 patients diabétiques porteurs de plaies, sont hospitalisés chaque année et près de 8.000 seront amputées d'un membre inférieur. Pouvoir mieux comprendre pourquoi ces types de plaies ont des difficultés et des retards à cicatriser est essentiel. D'autant que parce que la peau du patient diabétique ne cicatrise pas rapidement, les bactéries peuvent se coloniser dans le tissu lésé, conduisant à ces ulcères chroniques. Ainsi, la plus fréquente des plaies diabétiques, l'ulcère du pied diabétique est l'une des causes les plus fréquentes d'amputation. La littérature a déjà documenté différents processus par lesquels le diabète peut affecter la cicatrisation des plaies, comme le taux d'infection, les lésions des vaisseaux sanguins, et la perte de sensation. Cette nouvelle étude contribue à une meilleure compréhension de ces processus sous-jacents et qui affectent la cicatrisation chez le patient diabétique.
Ces chercheurs de l'Institut de génétique de l'Université de Cologne montrent tout l'impact du métabolisme de l'insuline sur la cicatrisation. Alors que jusqu'ici, les scientifiques « accusaient » les niveaux élevés de glucose, une glycémie élevée pouvant interférer avec le système immunitaire, la recherche montre que la résistance à l'insuline est responsable aussi d'une cicatrisation ralentie.
Résistance à l'insuline et régénération cellulaire insuffisante : la démonstration est faite ici sur la peau de la mouche à fruits ou Drosophila melanogaster, choisie en raison de la similitude de son métabolisme de l'insuline avec le métabolisme humain. En supprimant certaines couches de la peau de la mouche, l'équipe est parvenue à étudier la façon dont les cellules restantes pouvaient réagir à une blessure. Normalement, la plaie devrait se combler (épithélialisation) puis se refermer. Cependant, les scientifiques constatent que chez des mouches modèles de diabète et de résistance à l'insuline, le même processus est sensiblement plus long, et souvent incomplet avec une régénération cellulaire bien plus faible.
Des implications cliniques prometteuses à court terme : les auteurs commentent leurs travaux en envisageant le développement de médicaments qui activent le métabolisme de l'insuline dans le site de la plaie. L'équipe est déjà au travail avec un autre groupe de scientifiques, de l'hôpital universitaire de Cologne, pour commencer le développement de cette thérapie médicamenteuse prometteuse. Le traitement pourrait être disponible dans un délai de quelques années seulement, concluent les chercheurs.
Nature Communications 07 October 2016 doi:10.1038/ncomms12972 Insulin and TOR signal in parallel through FOXO and S6K to promote epithelial wound healing (Visuel Advanced Tissue)
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Cette actualité a été publiée le 27/10/2016
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