POLYARTHRITE : Rétablir la fonction naturelle anti-inflammatoire

Une nouvelle protéine A20 comme cible prometteuse

Cette collaboration des chercheurs du VIB avec des collègues de l'Université de Cologne, de l'Université de Gand, du Centre Alexander Fleming (Athènes) et de l'Université de Tokyo identifie un nouveau mécanisme moléculaire responsable de la polyarthrite rhumatoïde : la mort des macrophages, un type de cellules immunitaires (en bleu sur visuel), qui peut déclencher la maladie. Cette recherche s'appuie sur des travaux précédents ayant suggéré que la protéine A20 peut « supprimer » l'arthrite en prévenant l'inflammation. Ici, les chercheurs montrent que la réponse inflammatoire est la conséquence de la mort d’une fraction de cellules immunitaires spécialisées, les macrophages. Une mort cellulaire spécifique favorisant l’inflammation, appelé nécroptose.

 

Empêcher le développement de la PR en bloquant la nécroptose : l’étude révèle en effet comment ce type particulier de destruction des macrophages conditionne l'activation des fibroblastes synoviaux, des cellules qui orchestrent la destruction du cartilage et du tissu osseux dans la PR. Or en prévenant cette forme de mort cellulaire, la protéine A20 régule le contrôle de l'inflammation, une fonction anti-inflammatoire clé de protection contre l'arthrite.

 

Cette découverte thérapeutique très importante suggère A20 comme une cible prometteuse mais également et plus largement, l’efficacité de médicaments déjà existants, inhibant la mort cellulaire. « Ces médicaments pourraient être efficaces dans le traitement de la PR, du moins chez un sous-groupe de patients chez lesquels la mort des macrophages entraîne ces effets déclencheurs », concluent les chercheurs.  

 

Une piste actuellement suivie par plusieurs laboratoires pharmaceutiques qui aidera, espèrent les auteurs, à traiter les patients atteints de maladies inflammatoires, notamment en cas de polyarthrite rhumatoïde.